PHARMACOMETABONOMICS luni, Nov 2 2009 

Numele complicat de mai sus, nu l-am inventat eu. L-am găsit prin “Nature”.

Definiţie:

Sub numele de PHARMACOMETABONOMICS este cunoscut demersul de predicţie a răspunsului unui organism la un anume drog, demers care s-a realizat printr-o analiză individualizată bazată pe comportamentul metabolic identificat anterior intervenţiei luată în discuţie.

Exemplu

Farmacodinamia paracetamolului

S-a administrat paracetamol (500mg) la voluntari sănătoşi.

S-a urmărit excreţia de metaboliţi ai paracetamolului

  • - paracetamol sulfonat (S)
  • - paracetamol glucurono-conjugat (G)

S-a constatat că raportul S/G a fost influenţat semnificativ de populaţia bacteriană intestinală prin intermediul conţinutului intestinal de p-cresol sulfat.

Indivizii care aveau cantitate mare de p-cresol sulfat în intestin aveau raportul S/G mult diminuat.

Exlicaţie:

p-cresol sulfatul şi paracetamolul intră în competiţie pentru o enzimă citozolică (sulfonotransferaza umană 1A1 sau SULT1A1) şi donorul univeresal de sulf, 3-fosfoadenozin 5-fosfosulfat. Acesta din urmă este necesar pentru procesul de O-sulfonare al ambelor molecule la nivelul celulei hepatice.

Ca urmare, indivizii cu nivele crescute de p-cresol au capacitate redusă de sulfonare a paracetamolului şi de aici decurge posibilitatea ca hepatocitul să fie mai sensibil la acţiunea paracetamolului.

Concomitent, este posibil să se ajungă şi la o reducere a glucuronoconjugării acestei molecule.

În concluzie

1. Încărcătura bacteriană intestinală este un element cheie în buna funcţionare a organismului uman. Este de luat în seamă atît numărul microorganismelor cît şi formula după care sînt reprezentate diferitele specii.

2. Trebuie avută în vedere relaţia complexă a organismului cu mediul înconjurător dar şi de relaţia acestuia cu propria biocenoză intestinală.

3. Pentru buna funcţionare a organismului este esenţial să se menţină acest echilibru complex.

4. În abordarea farmacodinamiei unui drog trebuie avuţi în vedere şi  factori externi organismului.

Osteoporoza duminică, Nov 1 2009 

Osteoporoza este fobia femeilor “informate” de vîrstă a treia şi chiar a doua. De cînd cu tomodensitometria osoasă, osteoporoza a devenit endemică în România. Una două, se duc de-şi fac TDO şi se înbolnăvesc brusc… pentru vreo 2 ani. Timp în care se treatează cu Fosamax la alegere, o priză lunar sau chiar două. Fiecare cum are trecere la MF-ist. Mă rog, domeniul meu de specialitate nu-i osteoporoza, dar prea de multe ori am auzit cum o cumnată (profesaoră) şi fiica ei, nevinovată de 20 de ani sau vreo cunoştinţă de prin vecinii de bloc suferă de această îngrozitoare boală pentru care amărîtul de sistem de sănătate al României trebuie să scoată milioane aiurea… După cei doi ani reglementari, se vindecă…

Ia, să vedem, ce este Fosamaxul

Face parte din clasa chimică a bifosfonatelor. Substanţa activă se numeşte acid alendronic (alendronic acid).

Este produs de Merck, unul dintre primele 5 concerne farmaceutice supranaţionale. Unul dintre cei care au intentat proces şi l-au cîştigat, Africii de Sud, atunci cînd aceasta  (cu cel mai mare număr de seropozitivi SIDA la nivel mondial şi care mai avea şi CAPACITATEA de a-şi produce singură generice anivirale pentru respectiva boală) a încercat să producă respectivele medicamente, cu numai 10% din preţul pe care-l cerau supranaţionalele (preţul real de producţie al unui generic).

Ca funcţie, Fosamax-ul face NUMAI oficiul de a inhiba activitatea osteoclastelor şi prin aceasta, inhibă rezorbţia osoasă.

Rezultatul clinic, dacă e să mă iau după o serie de colegi oneşti care l-au folosit, cam merege către “0” (zero).  Cam la aceeaşi concluzie au aujuns mai recent şi nişte străinezi de prin Srăineziile cu ştaif care spun, pe bună dreptate, că, decît să se tenteze prevenţia unei fracturi oarecare la un os necunoscut peste 10-15 ani, este mai sigur să se trateaze boala atunci cînd apare şi să se investească în metode mai performante de evaluarea a CALITĂŢII şi REZITENŢEI osului (Goltzman şi Red 2009).

Fosamaxul nu numai că nu este cu certitudine util ci, mai are şi o serie de efecte secundare redutabile gasrtointestinale şi renale, inducînd disfuncţie renală, uneori, severă.

Revenim.

Osteoporoza NU este numai rezorbţie, ci ruperea echilibrului normal între procesele de DEPUNERE osoasă, maturae  osoasă şi rezorbţie. Despre aceste proce complex, am vorbit în altă postare.

Problema este fascinantă iar răspunsul farmacopeei acutale este pe măsură.

Mai jos o să prezentăm o serie de molecule cu posibil efect în modularea  remanierei osoase şi echilibrarea ei prin variate mecanisme.

 

A. Droguri care acţionează tot prin inhibarea rezorbţiei osoase.

  • DENOSUMAB

Este un anticorp monoclonal (mAB) care blochează activarea RANKL (receptor activator of nuclear factor kB ligand). Această cale este implicată în inducerea genrării şi activării osteocalstelor. Deci, acţionează  pe aceeaşi rezorbţie ososă ca şi acidul alendronic.

RANKL = TNFSF11

FDA l-a recomandat, deja, pentru osteoporoza potmenopauzală, începînd cu acest an.

  • ODANACATIB

Este un inhibitor de catepsină K,  o cisteinproteinază implicată în procesul osteoclastic despre care se găsesc mai multe informaţii aici .

Şi această moleculă acţionează tot pe procesul de rezorbţie osoasă.

 

B. Droguri care induc formarea osului.

  • TERIPARATIDE  (Forteo, Lylly)

Este un parathormon care se injectează zilnic. Are ca efecr activarea procesului osteoblastic.

Ca efecte secundare se citează : greată, slăbiciune musculară, crampe la nivelul membrelor inferioare.

  • mAB CDP-7851 (AMG-785)

Molecula această blochează activitatea sclerostinei (o proteină care inhibă activitatea osteoblastelor despre care găsiţi informaţii la adresele : http://en.wikipedia.org/wiki/Sclerostin)

  • Clasa modulatorilor  selectivi ai receptorilor estrogenici (SERMs)

ARZOXIFENE

TOREMIFEN citrat

Ambele molecule se folosesc deja, ca modulatori de receptori estrogenici în terapia cancerului de sîn şi pentru stimularea creşterii masei musculare.

 

 

 

 

 

Din nou despre “Scleroza multiplă” marţi, Oct 27 2009 

Scleroza multiplă (MS) este o boală cronică  a SNC caracterizată de două procese interdependente : inflamaţie şi degenerare secundară.

Din punct de vedere evolutiv i se descriu două etape sau faze:

1. Faza de RRMS (relapsing-remitting MS ) în care se succed episoade de atcuri acute de tip autoimun asupra SNC care alternează cu episoade de remitere completă.

2. Faza de SPMS (secondary progresive MS) cu afectare progresivă şi ireversibilă a SNC.

Majoritatea terapiilor disponibile sînt parţial eficace în etapa RRMS dar complet nefolositoare pentru etapa de SPMS.

Recent s-a pus în evidenţă activarea axului TLR2 PARP-1 în activarea şi menţinerea proceselor inflamatorii SNC caractaristice MS.

Receptorii din clasa TLR ne sînt cunoscuţi din postări anterioare.

PARP-1 este o polimerază nucleară: poli (ADP-ribose) polimerase 1. Ea participă la mecanismele impicate în inducerea neuroinflamaţiei. Unul dintre factorii declanşatori ai acestor procese este 15 alfa-hydroxicholestiramina (15-HC). Concentraţia sanguină de 15-HC a fost găsită crescută atît în RRMS cît şi în SPMS.

15-HC face poarte din clasa de prosuşi denumiţi 15-oxysterols (oxidized cholesterol derivatives).

Blocarea căii PARP-1 prin 5-aminoisoquinolină ameliorează clinica MS experimentale (EAE) şi scade gradul de activare a microgliei, infiltrării SNC cu macrofage şi astrocite.

În concluzie

  • - 15.Hc este marker de MS
  • - blocarea căii PARP-1 şi TLR2 este benefică pentru MS.

 

Amiodarona şi Dronedarona vineri, Oct 23 2009 

Amiodarona este cunoscută pentru capacitatea ei de restabilire şi menţinere a ritmului cardiac sinusal.  Pentru aceasta interferă cu canlele de Na, Ca şi K.

Este utilă mai ales în fibrilaţia atrială şi flutter-ul atrial dar este eficientă în toate tipurile de aritmii, atît supraventriculare cît şi ventriculare.

Din nefericire, folosirea ei pe durată mare este grevată de toxicitate care se manifestă la nivel

  • - hepatic
  • - pulmonar
  • - dermatologic
  • - ocular
  • - neurologic
  • - tiroidian

Din această cauză, deşi foarte eficace, FDA nu a avizat-o pentru uz uman multă vreme. În prezent, pare să fie avizată.

O nouă moleculă, derivată din amiodaronă, are ca scop menţinerea efectului benefic al acesteia şi înlăturarea efectelor secundare menţionate. Molecula este denumită dronedarone. Ea este, încă la nivel de fază III în studii clinice umane.  Dozajul folosit este de 400 mg x 2/zi.

La acest dozaj s-a dovedit că nu are efecte secundare semnificativ crescute faţă de placebo, dar NU este folosibilă în insuficienţele carediace NYHA IV şi nici NYHA II, III cu episoade recente de agravare a fenomenelor de disfuncţie miocardică.  Are efect de agravare a fenomenelor de insuficinţă cardiacă.

Mai ceva ca clonarea…. marţi, Oct 20 2009 

Două echipe de cercetători chinezi au anunţat că au reprogramat celule tegumentare de şoarece pentru producerea de celule stem pluripotente (iPS) care, ulterior au fost folosite pentru a crea şoricei. În unul dintre aceste experimente, un mascul de 7 săptămîni a fecundat o femelă şi a avut el îsuşi puişori…

Nature Medecine, vol 15, nr. 9, sept. 2009

Mikis Theodorakis, interpret şi compozitor joi, Oct 1 2009 

“O Mamy blue” 1971 joi, Oct 1 2009 

Două variante. Eu o prefer pe cea în spaniolă.

Licu. Acasă, la trei luni şi jumătate de la externare. marţi, Sep 29 2009 

Se pare că l-am luat de suflet pe Licu.

Avîd eu oarecare treabă acu’  vreo trei zile, mă sună Bia că Licu nu are poftă de mîncare.

- Şi mai ce ?

- Nu are poftă de mîncare şi stă la pat.

Am promis că mă duc în vizită luni. Luni nu am avut chef. Am vorbit cu Ana, nepoata şi am aflat că nu este chiar pe moatre.

Azi, l-am vizitat.

Era pe picioare. Venise de afară. Se plimbase pînă la capătul străzii (vreo 500 de metri). Înaite de a ieşi din casă, mi-a spus Bia, s-a testat. De cîte ori poate da roată în jurul mesei din sufragerie. De 40 de ori.

Plaga de la abdonem arăta bine. Puţin etlată. Dar tegument adevărat sub care sînt placate intestinele. În bază stîngă am auscultat nişte raluri subcrepitante. Şi, parcă şi nişte crepitante.

AV era de circa 115-120 iar pulsul de 95-100, neregulat. Ce să fie oare ?

Îmi poate spune cineva ?

Aştept…

Hipotermia în TCC marţi, Sep 15 2009 

Totdeauna traumatismele cranio-cerebrale (TCC) au fost o provocare pentru activitatea medicală.

De multă vreme s-a utilizat hipotermia în scopul limitării leziunilor cerebral din TCC. Pînă în 1940 s-a folosit hipotermia uşoară şi medie. În anii 60 s-au publicat studii sporadice care au susţinut ipoteza efectelor benefice ale hipotemiei în TCC.

În a977 Marion et al, folosind hipotermia moderată au identificat efecte benefice prin reducerea hipertensiunii intracraniene (HIC) din cadrul TCC.

În 2001 a fost reluată problema de două mari studii, unul american şi unul japonez. În ambele situaţii s-a indus hipotermie de la internare, pentru TCC grav (TCCG). Rezultatele ambelor au fost converegente. NU s-a identificat îmbunătăţirea rezultatelor finale la nici unul dintre loturile studiate.

Cu toate aceste, în 2003 a mai fost publicat un studiu care a identificat efecte benefice în termeni de mortalitate şi rezultate finale.

Problema rămîne, astfel, deschisă.

Una dintre cele mai serioase probleme legate de hipotermie, este aceea a modului de inducere. Metoda răcirii externe este greoaie ca execuţie şi dificil de controlat. Dintre metodele de răcire internă este de menţionat cea care foloseşte un sistem de tubulatură cu circuit închis care este introdus într-o venă centrală (VCI)  şi care este alimentat cu un lichid de răcire.

Aici este prezentat un dispozitiv performant (Icy TM catether) care permite inducerea promtă şi bine controlată a hipotermiei.

Protocol de tratament a TCC care include hipotermie moderată

  • - menţinerea CPP (presiunea de perfuzie cerebrală)  mai mare de 60 mmHg
  • - menţinerea ICP (presiunea intraraniană) mai mică sau egală cu 20 mmHg
  • - vasopresorul de elecţie (la nevoie) este noradrenalina care la puls sub 45b/min poate fi înlocuită cu adrenalină, dopamină, dobutamină.
  • - menţinerea hemoglobinei peste 11g%
  • - barbiturice şi craniotomie decompresivă la nevoie
  • - K seric menţinut între 2 şi 2,8mEq/l
  • - hipotermie moderată (32,5 grade C) cu ritmul de răcire 1,4grade Celsius pe oră
  • Aceast se menţine pînă cînd presiunea intracraniană se stabilizează. Ulterior se reîncălzeşte pacientul cu 1 grad Celsius pe zi.
  • - glicemie sub 180mg%
  • - alimentare în primele 24 de ore (enteral şi perenteral)
  • - blocante de pompă de protoni

Monitorizare

  • - ICP
  • - TA invazivă
  • - SjO2
  • - gazometrie sanguină la 6 ore
  • - temperatura centrală măsurată în vezica urinară sau esofagul inferior

Seleniul marţi, Sep 15 2009 

Nemetal din grupa VI.

Unicul oligoelement specificat în codul genetic (selenocisteină).

Îşi exercită activitatea prin proteinele funcţionale numite selenoproteine. Unele dintre acestea sînt enzime implicate în activitatea celulară de tip Redox.

  • - glutathionperoxidase (GPx-3)
  • - thioredoxinreductase
  • -iodothhyronine desodinase

Seleniul are comportament dual

  • - antioxidant
  • - antiinflamator

Există studii care au asociat SIRS şi MODS cu reduceri precoce al concentraţiei serice de Se şi GPx-3. Recucerea ambelor molecule s-a dovedit s-a dovedit  a fi  predictor bun pentru dezvoltarea SIRS.

Helicobacter Pylori miercuri, Sep 9 2009 

Un mic germene identificat în stomac de mai mult de 100 de ani.

1970 a fost legat de existenţa inflamaţiei gastrice (Warren)

1980 Marshall a suspicionat pentru prima dată existenţa unei conexiuni între H.Py. şi ulcerul gastric, ulcerul duodenal şi cancerele cu aceeaşi localizare.

1984 Marshall a demnonstrat pentru prima dată că H.Py. produce inflamaţie a mucoasei gastrice (autoexperimentare).

1994 Experţii NIH (USA) introduc antibioterapia ca tratament standard al bolii ulceroase.

Infectarea cu HP se produce în copilărie. Persistă zeci de ani fără manifestare. Uneori nu se manifestă niciodată.  În statistici USA 1 din 6 purtători are ulcer şi 1-3% din purtători au cancer gastric.

1988 primul test pentru depistarea anticorpilor anti H.Py.(Blasser)

În genomul bacterian a fost identificată o genă (H-cagA) care face germenle mai virulent. Această genă produce o proteină pe care germenele o injectează în epiteliile subiacente.

Acelaşi Blasser considera că H.Py. este un germen comensual care contaminează filogenetic stomacul de multă vreme şi a cărei eliminare din stomac poate duce la mai mult rău decît bine.  În 1998 a identificat o corelaţie inversă între H.Py. şi :

  • - adenocarcinomul esofagian (mai ales H-cagA)
  • - refluxul gastroesofagian
  • - esofagul Barret (metaplasie intestinală a mucoasei esofagiene) mai multe informaţii aici
  • - astmul bronşic la copil

Cu totate acestea, părerea generală este că, eradicarea H.Py. la 50-60 de ani este benefică.

Utilizare antibiotice 2009 miercuri, Sep 9 2009 

O reevaluare sistematică a modului de folosire a antibioticelor în lumea bună a dus la concluzia că : “există dovezi limitate care să susţină îmbunătăţirea în timp a modului de administrare a antibioterapiei”

În umbra trombusului vineri, Sep 4 2009 

L. Brass, Nature medecine, 15,6,2009

Trombocitele inactive circulă în torentul sanguin sub formă de mici disculeţe. O dată cu activarea lor, forma discoidală se peirde trombocitele devenind adrente la peretele vascular.

Lezarea endoteliului expune fibrele de colagen subiacente. Pe fibrele de colagen se ataşează cu un capăt factorul von Willebrand. După cuplarea cu acesta, colagenul expune  un şir de alte sit-uri de lagare pentru trombocite.

De celălat capăt al factorului von Wilwbrand se ataşează, prin receptorul său de suprafaţă, glicoproteina Ib, trombocitele din vecinătatea, aflate în torentul sanguin. După ataşare, se activează alţi receptori colagenici şi se ajunge la eliberarea de semnale chimice care activează trombocitele.

Trombocitele activate îşi modifică forma şi aderă strîns la fibrele colagenice, formînd un strat continuu monocelular.

Ulterior, este nevoie că treombocitele să adere stabil unele de altele. Acest deziderat se realizează prin intermediul unui alt receptror de pe suprafaţe trombocitară, integrina alfa IIb beta 3.  Aceasta, activată, se leagă de factorul von Willebrand şi fibrinogenul plasmatic. Trombocitele integrate în trombus eliberează un nor de molecule de semnalizare care acţionează ca factori de recrutare pentru alte palchete.

Procesul de extindere ulterioară a cheagului este controlat de viteza cu care circulă local sîngele.

Ion şi Vasile de la Anina marţi, Aug 25 2009 

Aici despre Ion şi Vasile dintr-o peşteră de pe lîngă Anina. Ion are 34-36 000 ani iar Vasile, mult mai tînăr, numai vreo 14 000.

Ion este cel mai vechi Sapiens din Europa şi a fost contemporan cu Neanderthalienii…

Limfocite T luni, Aug 24 2009 

Saturaţia venoasă de oxigen. În atenţia lui SeeKer luni, Aug 24 2009 

Tratamentul stărilor critice (pacienţii acu insuficienţe de organe şi sisteme) a fost multă vreme condus  cu scopul ameliorării ofertei de oxigen pentru ţesuturi. Oferta de oxigen este definită de DO2 sau QxCAO2. DO2 are o formulă de calcul în care intră debitul cardiac, saturaţia în oxigen a hemoglobinei  (SaO2), capacitatea de transport a hemoglobinei, la care se adaugă oxigenul transportat solvit în plasmă totul petrecînsu-se la nivel arterial. După aceeaşi formulă se calculează cantitatea de oxigen pa care o mai conţie sîngele venos CVO2 folosindu-se saturaţia în O2 a sîngelui venos (SvO2).

Saturaţia venoasă periferică se notează cu SpvO2 iar cea din vena pulmonară SvO2. În mod obişnuit în VCS saturaţia este mai mică decît cea din VCI. În ştările deşoc, datorită redistribuţiei sanguine din zonele de depozit (ficat, rinichi, intestine), această situaţie se inveresează.

CAO2 = 1,3 x Hb x SaO2

CVO2 = 1,3 x Hb x SvO2

DO2 = Q x CAO2

unde Q este debitul cardiac pe  minut  (3,5l)

Fiecare ţesut extrage o cantitate oarecare de oxigen din această ofertă, cantitate care se nu meşte extracţia de oxigen, VO2 şi se calculează scăzînd din Q x CAO2 pe Q x  CVO2.

VO2 = Q x (CAO2-CVO2)

Şi acum o listă cu saturaţiile în oxigen a sîngelui care vine din diferite organe

  • - tegumentul aferent VCI 88%
  • - muşchi 71%
  • - rinichi 92%
  • - intestine 66%

Acesta se adună în VCI unde se amestecă şi dă 80% înainte de a primi sîngele care vine din ficat. Sîngele venos al ficatului are sturaţie de 66%

  • - creier 69% (sîngele venos din bulbul jugularei SvjO2. Aceste parametru este urmărit special la resuscitarea cerebrală)
  • - viscerele capului şi gîtului 71%
  • - tegumentul afereant VCS 88%

Acesta se adună în VCS unde se amestecă şi dă 72%. Această saturaţie este numită ScvO2.

Sîngele adus de VCI şi VCS este amestecat în AD cu o parte din sîngele venos al cordului (ştiut fiind că venele satelite arterelor coronare NU transportă TOT sîngele venos al cordului) care vine cu cea mai mică saturaţie (37%) şi se ajunge la saturaţia de 75%.

Cu această saturaţie sîngele pleacă de la cord la plămîn prin arterele pulmonare. Aşa cum se stie de la fiziologie şi anatomie, deşi artere, arterele pulmonare NU conţin sînge arterial ci venos şi NU au structură histologică arterială ci venoasă.

În plămîn au loc schimburile gazoase la nivelul membranei alveolocapilare (procesul denumit hematoză, cu preluarea în capilare de oxigen şi eliminarea către alveole de bioxid de carbon). Sîngele care părăseşte plămînul are o saturaţie în O2 de 99% ajunge în AS unde se mai amestecă cu o parte din sîngele venos al miocardului şi părăseşte inima cu saturaţie de 97-98% cu care ajunge la teriroriul capilar unde reîncepe procesul descris mai sus.

Ce mai trebuie ştiut

  • - presiunea parţială de CO2 alveolar : 40mmHg
  • - presiunea parţială de O2 alveolar : 100mmHg

Acestea două sînt presiunile parţiale cu care pleacă sîngele din plămîn.

SvjO2 este urmărit la resuscitarea cerebrală

ScvO2 este urmărit la resuscitarea sistemică.

Orice saturaţie venoasă, chiar şi periferică mai mică de 70% trebuie să atragă atenţia supra unei hemodinamici proaste sau unei nematoze proaste.

Valori normale

DO2 = 400-600 ml/min

VO2 = 250ml/min

PS.

Am terminat cu diploma. Sînt în vacnţă.

Miopatia Duchenne sâmbătă, Aug 15 2009 

Aici există informaţii despre tratamentul oral al unor boli genetice grave, printre care şi miopatia Duchenne. Trialuri clinice de fază II.

Pentru cei interesaţi.

Iar aici veşti despre noutăţile aduse de cercetările din domeniul Duchenne.

Regenerarea miocitelor luni, Aug 10 2009 

Multă vreme s-a crezut că leziunea miocardică este ireversibilă. Cercetări recente pun la îndoială această credinţă. O echipă de cercetărori de la Children’s Hospital Boston a reuşit să “repare” leziuni miocardice la şoarece prin stimularea creşterii de noi celule miocardice în urma administrării uni factor de creştere (neuregulin 1) care este personajul principal în dezvoltarea cardiomiocitelor.

Terapia anticitokinică şi antiinflamatorie modernă în bolile autoimune şi autoinflamatorii duminică, Aug 9 2009 

Molecule anti- IL-1

  • - antagonişti de receptor de IL-1 : anakinara (Kineret)
  • - il-1 trap : rinolacept (Arcalyst)

Molecule anti- TNF

  • - infliximab (Remicade)
  • - adalimuab (Humira)
  • - etanerecept (Enbrel)
  • - certolizumab (cimiza)

Tratamentul poate fi

  • - ineficace de la început pentru unii (pacienţi nonrespondenţi)
  • - iniţial eficace, ulterior ineficace
  • - Tratamentul cu anti TNF poate induce LED, sau chiar simptome de boală autoimună, dar şi agravarea unor boli cronice necunoscute cum este TBC-ul.

Este bine de ştiut că în România se desfăşoară un studiu pe mai mulţi ani cu Remicade (infliximab) injectabil care a dus la complicaţii ca peritonită TBC.

Boli autoimune duminică, Aug 9 2009 

- Aici găsiţi o listă exhaustivă cu boli sistemice autoimune, dar şi posibil autoimune.

Principala citokină implicată este TNF-ul.

Citokine secundare implicate

  • - IL- 1beta
  • - Interferonul tip I
  • - IL-17
  • - IL-23
  • - Interferonul gamma

Principalele celule implicate sînt limfocitele T şi macrofagele

Celulele secundat implicate sînt limfocitele de tip B

Medicaţia ce mai eficace

  • - molecule anti TNF
  • - moelcule anti IL-1
  • - moelcula anti CD 20 (rituximab)
  • - Cytotoxic T lymphocyte associated antigene 4-immunoglobulie  (stelara)
  • - molecule anti IL-23

Pagina Următoare »