În acest moment am constat că am ajuns la un număr rotund de vizitatori : 11 000. Ceea ce mi se pare un record personal.
Să revenim la oile noastre: precondiţionarea ischemică.
Prin această sintagmă se defineşte o modalitate de adaptare a celulei la lipsa de oxigen.
Din punct de vedere al timpului scurs faţă de insulta majoră, precondiţionarea poate fi precoce (minute înainte) sau tardivă (mai mult de 24 de ore).
Există un mecanism mitocondrial descris în amănunt într-o postare anterioară pentru varianta care utilizează semanlizarea prin ROS (specii reactive de oxigen sau, mai des utilizat în română, radicali liberi de oxige).
Tot la nivel mitocondrial este implicat şi canalul de K-ATP dependent care este activat de diazoxid şi inhibat de 5-HD. Canale de K de acest tip există şi la nivelul sarcolemei. Şi acestea par să fie implicate în procesul de care ne ocupăm. Activitatea ambelor forme pare să fie modulată de o parte dintre anestezicele volatile dar nu în mod direct ci prin interferarea cu PKC (fosfokinazaC) şi producerea de ROS.
Alte mecanisme implicate sînt cascada COX2 cu PGE2 şi PGE1 prin intermediul eNOS.
În afară de atenuarea răspunsului la ischemie prin expunerea anterioară insultei la o ischemie subliminală, denumită aşa cum am menţionat precondiţionare, în ultimul timp se vorbeşte şi de postcondiţionare.
Postcondiţionarea constă în realizarea unor scurte prioade de ischemie în etapa precoce de repefuzie. Rezultatul din punct de vedere experimental, este reducera dimensiunilor zonei infarctizate ulterior.
Revenind:
Expunerea la insulta ischemică poate avea umătorele forme:
1. Insultă ischemică cu amploare şi durată mare. Este urmată de nectoză celulară.
2. Insultă ischemică cu durată mică şi amploare mică.
Nu induce necroză celulară. Activează mecanisme celulare care protejează celula faţă de insulta ischemică gravă. Aceste mecanisme se manifestă la cîteva minute de la eveniment (precondiţionarea precoce), urmează o pauză în care nu se manifestă şi se manifestă din nou, la mai mult de 24 de ore de la eveniment (precondiţionarea tardivă).
Fenomenul este cert, cel puţin clinic, pentru miocard şi neuron dar posibil să se manifeste şi la nivelul altor structuri.
3. Restabilirea fluxului sanguin într-un teritoriu anterior ischemic este urmat, în funcţie de timpul scurs de la ocluzie şi de existenţa sau nu a unui flux sanguin rezidual, de:
a. refacerea statusului energetic ealular dacă reperfuzia s-a realizat în timp util (durata de toleranţă este mai mare dacă NU există flux sanguin rezidual)
b. apariţia leziunii de reperfuzie dacă revascularizarea depăşeşte durata de ttimp de securitate. Mecanismul declanşator principal al leziunii de reperfizie este cel al agresiunii prin ROS.
4. Scurte episoade de ischemie în timpul perioade precoce de reperfuzie care au efect asemănător precondiţionării precoce. Fenomenul este denumit postcondiţionare.
