Scleroza multiplă pune probleme serioase atât de înţelegere a fiziopatologiei cât şi de tratament. Printre puţinele posibilităţi terapeutice se numără corticoterapia (în acut) si interferonul (cu scop preventiv pentru recăderi)

Un articol recent    http://www.jci.org/articles/view/36532  discută câteva abordări interesante din punct de vedere FP si terapeutic.

1. La nivel cerebral, diferitele forme de inflamaţie au manifestare locală diferită cu mediatie citokinică specifică.

2. Se  ştie precis, în acest moment că:

  • a. Intreferonul gamma, produs şi de limfocitele Th1 exacerbează evoluţia MS
  • b. Interferonul beta are efecte benefice, dar nu sitematic
  • c. Blocarea TNF alfa are efect stric defavorabil.

3. În leziunile de MS s-au identificat  ca mediatori ai inflamaţiei IL-6, IL-17 şi interferonul gamma (INF-gamma)

Pe celulele endoteliale ale barierie hemato-encefaclice s-au identificat receptori pentru IL-17 şi IL-22. Stimularea acestor receptori duce la eliberarea de granizym-B care induce apoptoză neuronală.

IL-17 este produs şi eliberat de către limfocitele Th17 identificate perivascular în zonele afectate posibil şi de astrocite şi oligodendroglii în care a fost identificat IL-17 mARN.

4. Linia limfocitară Th1 participă la apărarea de tip imun celular a mucoaselor si tegumentului. Ea produce mediatori ca interferon-ul gamma si TNF-ul alfa.

Linia limfocitară Th17 participa la imnuitatea sistemică antibacteriană şi  la generarea de boli autoimune . Ea produce IL-17.

Lifocite Th = limfocite T hellper.

Anunțuri