Figueroa-Ramos, ICM, 35/5/2009

Somnul este o stare fiziologică complexă şi dinamică necesară vieţii.

Organizare

  • – tipuri de somn
  • – stadii de somn
  • –  cicli

În mod normal este descris somnul NREM şi somnul REM (rapide eyes mouvment) care survin în cicli succesivi.

Fiecare perioadă de somn este alcătuită din 4-6 cicli cu o durată de 90-110 minute în care se progresează de la somn superficial la somn profund.

Stadiul NREM

Are mai multe substadii : I, II, SWS (slow wawe sleep)
Stadiu I

  • EEG cu unde rapide
  • Caracteristici unde : Voltaj redus, frecveaţă mixtă
  • % din timpul total de somn 2-5

Stadiu II

  • EEG cu unde rapide şi lente
  • Caracteristici unde : Intremitent sleepspindles  si complexe K
  • % din timpul total de somn  45-55

SWS

  • EEG cu unde lente
  • Caracteristici unde: unde lente delta
  • % din timpul total de somn  15-20

Modificări fiziologice comune tuturor substadiilor NREM

  • FSC scade în st. I şi II şi scade în SWS
    Eliberare de GH şi inhibarea eliberarii de corticosteroizi si CA (SWS)
    Scade frecvenţa cardiacă, respiratorie, TA
    Creşte presiunea în artera pulmonară
    Scade output-ul cardiac
    Scade temperatura creierului
    Pragul de trezire creşte între stadii

Comportament comun tuturor substadiilor

  • Mişcări ale membrelor inferioare
    Schimbarea poziţiei
    Vorbit
    Mers în somn
    Vise (la începutul somnului şi în stadiul II)

Stadiul REM
EEG cu unde rapide

  • Caracteristici unde :  Amplitudine mică, frecvenţă mare
  • % din timpul total de somn  20-25

Fiziologie

  • FSC creşte
  • Cresc frecvenţele anterioare şi apar neregularităţi
    Creşte temperatura cerebrală
    Modificări pupilare
    Prag înalt de trezire

Comportament

  • Atonie musculară
    Tresăriri musculare
    Mişcări oculare rapide
    Vise

Mecanismlele somnului

Structuri nervoase implicate

  • – SRAA (sistemul reticulat activator ascendent), ARAS (ascending reticular activating system)
  • – structuri ale „The basal forebrain” (aici) şi ariile laterale ale hipotalamusului

Structurile de mai sus sînt responsabile atît pentru somn, cît şi pentru veghe

  • – nucelul ventrolateral şi cel preoptic al hipotalamusului  (VLPO), responsabil numai pentru începutul somnului

Mecanismul „flip-flop switch” pentru reglarea ciclurilor veghe-somn

1. Sistemele ARAS şi VLPO se inhibă reciproc

2. Starea de veghe necesită activarea „wakefulness-promoting neurons” din ARAS şi inhibarea neuronilor din VLPO

3. Starea de somn necesită inhibarea  „wakefulness-promoting neurons” din ARAS şi activarea neuronilor din VLPO

A. Mecanismul  „flip-flop switch” este controlat de OREXIN (HYPOCRETIN)

  • – substanţă generată în hipotalamusul lateral
  • – are structură polipeptidică
  • – are efect de menţinere a stării de veghe prin astimularea activităţii ARAS
  • – activarea VLPO duce la inhibarea neuronilor neuroaminergici şi orexinergici cu instalarea stării de somn.

B. Procesul S . The homeostatic drive for Sleep

  • – Noţiunea de acumulare de deficit de somn
  • – Se presupune că există  acumulare a unei anumite substanţ care se realizază în timpul perioadelor lungi de stare de veghe.
  • – Acumularea respectivei substanţe duce  la activarea sitemului neuronal VLPO şi inhibarea celui ARAS şi se declanşează starea de somn.
  • – Se consideră că respectiva substanţă este ATP-ul care se acumulează în „basal forebrain”.

C. Procesul C. Ritmul circadian.

Este reglat de nucelul suprachiasmatic al hipotalamusului.

Activarea acestuia este modulată de aferenţe de la:

  • – celulele ganglionare retiniene
  • – galnda pineală
  • – ARAS
  • – proiecţiile corticale indirecte prin ARAS şi VLPO

Nucelul suprachiasmatic  este implicat în producerea melatoninei în glanda pineală care, la rîndul ei, este implicată în reglarea ritmului veghe somn.