Perfuzia cerebrala

Presiunea de perfuzie cerebrala

Perfuzia cerebara se realizeaza in virtutea presiunii de perfuzie cerebrala (CPP) care este diferenta dintre MAP si ICP. Valoarea acceptabila a BPP este de minimum 60 mmHg. In soc, prin definitie MAP este mai mica de 65 mmHg.  Deci, orice crestere a ICP se reflecata in CPP. Intr-un studiu pa 16 pacienti cu sepsis Pfister et al. [23] au identificat la 47% dintre pacienti creste moderata de ICP (>15 mmHg). Cresteri de peste 20mmHg nu ao fost identificate.  La 20% dintre pacienti a sot identificate o presiune de pefuzie crebrala mai mica de 50 mmHg. Presupunindu-se ca auroteglarea circulatiei cerebrale NU era afectata, acesta valoare plasa pacientii pe nivelul inferior al curbei de autoreglare. Masuratori derecte ale FSC  (CBF) efectuate de Bowton et al. [21] prin tehnica  133Xe clearance au identificat reducerea acestuia indiferent de MAP sau CO. Un alt autor ,Maekawa et al. [22], a identificat aceleasi modificari dar mai importante la pacientii cu delir si sepsis. La fel si dupa injectarea de endotoxina la voluntari sanatosi. Reactivitatea la CO2 nu a fost determinata.

Reglarea presiunii de perfuzie cerebrala

Reactivitatea la CO2

Matta and Stow [25] au folosit determinare dopler transcraniana pentru a evalua efectul CO2 (Pa CO2 intre 3 si 7 kPa) asupra FSC in primele 24 de sepsis. Toti pacientii erau ventilati mecanic si erau sedati cu midazolam si fentanil. Reactivitatea absoluta la CO2 a fost mai mica decit cea raportata la sucbiecti normali vigili, dar asemanatoarea cu cea obtinuta la subiecti normli sedati sau anesteziati.  Rezultate asemanatoare au fost raportate si de Thees and colleagues [26] si Bowton and colleagues [21]la o categorie de pacienti asemanatoare: sepsis stabil de peste 48 de ore. Dar Terborg and colleagues [27] au raportat alterarea reactivitatii la CO2, independenta de MAP. Echipa a folosit dopler transcranian si NIRS (near-infrared spectroscipy) dar la pacienti cu suferinte neurologice si neurochirurgicale. Rezultatele acestei echipe sint in concordanta cu cele ale echipei conduse de  Bowie  [28] pe 12 pacienti cu soc septic de cel putin 24 de ore. Se considera ca loturile au un numar limitat de pacienti, studiile sint conduse diferit pe populatii heterogene de pacienti. De aceea concluziile sint heterogene si necesita control ulterior.

Autoreglarea presiunii cerebrovasculare

Sint putine studii care au investigat rasunetul sepsisului asupra autoreglarii circulatiei cerebrale. Matta and Stow [25] a raportat autoregalre intacta la 10 pacienti cu sepsis (fara soc) si VM. Dimpotriva  Smith and colleagues [29] au gasit ca autoreglarea s-a pierdut la 15 pacienti cu soc septic. Intr-un studiu recent Pfister and colleagues [30,31] au identificat, folosind doppler transcranian si NIRS, afectarea autoreglaruu a circulatiei cerebrale la pacientii su sepsi si delir.  Datele sudereaza ca este posibil ca autoreglarea circulatiei cerebrale sa fie pastrata la sepsis dar afectata intr-un stadiu mai grav de boala (soc septic, sepsis asociat cu delir).

Perfusia si  disfunctia cerebrala

Ischemia cerebrala

Ischemia a fost documentata des in sepsis mai ales postmortem cind su fost identificate multiple leziuni ischemice mici in diferite arii cerebrale. O explicatie posibila este hiprtensiunea la indivizi cu boli cerebrale preexistente si afectarea autoreglarii circulatiei cerebrale. Poate fi implicat, de asemenea si mecanismul trombotic prin hematocrit crescut, viscozitate sanguina crescuta mai ales in situatiile cu hipotensiune de lunga durata.

Cerebral perfusion and sepsis-associated delirium

Delirul asociat cu sepsisul este una dintre primele manifestri ale sepsisului. El apare la 70% dintre pacientii septici si coreleaza cu severitatea bolii su cu mortalitatea. El se depisteaza prin metode specifice si pare a si un factor independent de predictie a mortalitatii. Nu este un factor inductor de moarte ci numai unul de evaluare a gravitatii bolii. Gradul de suferinta cerebrala identificata prin delir poate merge de la dezorientare si somnolenta pina la coma. Fiziopatologia lui este insuficient inteleasa si, probabil, multifactoriala. Mecanismele implicate sint urmatoarele: activarea cerebrala prin intermediul mediatorilor inflamatiei via nervul vag si a organelor circumventriculare, care interfera cu eliberarea de neurotransmitatori si de neurohormonii. Alte mecanisme propuse sint aparitia de ROS si disfunctia cerebrala indusa de acestia ca si alterearea functiei BHE de catre aceeasi ROS. Se pare ca si autoreglarea circulatiei cerebrale joaca un rol in fiziopatologia delirului. Acesta este mai frecvent si mai grav la pacientii cu autoreglare afectata.  Totusi, la aceeasi pacienti oxigenarea cerebrala masurata prin NIRS nu este diferita ceea ce, in ochii unora este un indiciu ca autoreglarea cerebrala este cea implicata in aparitia delirului. Argumentele pot fi folosite si in sens invers.

Efectele catecolaminelor asupra perfusiei cerebrale in pctientii cu sepsis

Datele despre efectele cerebr0vasculare ale catecolaminelor in sepsis sint sarace. Catecolaminele NU trec BHE atita timp cit aceasta este intacta. Hemodinamica cerebrala nu este afectata direct de noradrenalina si efedrina la pacientii anesteziati fara patologie cerebrala. Dupa TCC, FSC este afectat de toate catecolaminele disponibile. Fenomenul se explica prin afectarea BHE de catre traumatism ceea ce permite noradrenalinei sa aiba acces la cereptorii beta intracerebrali ceea ce duce la cresterea metabolismului si, secundar acestuia, al FSC. Ideea aceasta ar putea sugera ca in sepsis efectele cerbrale ale catecolilor pot fi inpredictibile conditionate fiind de gradul de disfunctie a BHE.

Figura de  mai jos prezinta factorii ipotetici care actioneaza asupra perfuziei cerebrale in sepsis

Comentariu la ilustratie

Unii dintre factori influenteaza perfuzia cerbrala la diferite nivele (ex. NO). Se poate specula ca efectul vasopresoarelor poate fi impredictibil din cauza gradului diferit (si necunoscut) de disfunctie a BHE. MAP = PMS, CPP = PPC, ICP = PIC

Concluzii

Raspunsul inflamator ibservat in sepsis induce schimbari profunde la nivelul creierului. Exista o crestere a permeabilitatii BHE si modificari importante in reglarea FSC si a perfuziei cerebrale. Hipoperfuzia datorata instabilitatii hemodinamice severe duce evident la leziune cerebrala ischemica. Alterarea autoreglarii circulatiei cerebrale poate accentua fulnerabilitatea creierului la hipoperfuzie. Totusi, prin acest mecanism nu se pot explica toate disfunctiile cerebrale identificate in sepsis. Mai mult, nu s-a putut stabili o legatura directa intre alterarea perfuziei cerebrale si delirul asociat sepsisului. Este de presupus ca efectul pe care-l are reactia inflamatorie direct pe creier poate fi cauza delirului respectiv.

 

Anunțuri