Andy Slack, Andrew Yeoman and Julia Wendon email

Institute of Liver Studies, King’s College Hospital, Denmark Hill, London SE5 9RS, UK

Critical Care 2010, 14:214

Introducere

Probleme legate de  AKI (acute kidney injury), boala renala cronica si evaluarea numeroaselor impacte endogene si exogene asupra functiei renala si a injuriei renala continua sa capteze atentia in diferite populatii de pacienti. Principala ratiune pentru acest efort este aceea ca modificari mici ale functiei renale sint urmate de mortalitete crescuta,mai ales la indivizii cu functie hepatica afectata cronic.

Acuraetea evaluarii functiei renale este, in mod obisnuit, afectate de limitarea la folosirea ca parametru de supraveghere a creatininei serice. Nivelul acesteia este semnificativ influentat de gradul de evolutie al cirozei, hiperbilirubinemie si statusul nutritional al pacientului. Imbunatatirea intelegerii fiziopatologiei suferintelor renale si dezvoltarea unor metode mai performante de evaluare atit a functiei renale cit si suferintei renale sint necesare pentru a produce un efect pozitiv asupra diagnosticului, tratamentului si rezultatelor. Mai mult, numarul pacientilor cu boli hepatice cronice si suferinta renala cronica continua sa creasca datorita cresterii numarului de persoane afectate de hepatita virala, obezitate, hipertensiune si diabet. Ca nurmare, activitatea de prevenire trebuie sa aiba o pondere mai mare in activitatea medicala.

Coexistenta suferintelor hepatice si renale

Bolile hepatice cronice si cancerul hepatic sint raspunzatoare pentru 2,5% din decese la nivel mondil. Dintre aceste se eunmera in ordine : hepatita B, hepatita toxica alcoolica, hepatita C (aceasta fiind specifica occidentului). Hepatitele nealcoolice si steatozele hepatice nealcoolice sint din ce in cemai frecvente in populatia generala din tarile vestice cu o prevalenta intre 1 si 5% respectiv 10-24%. Cresterea este paralela cu cresterea incidentei obezitatii si sindroamelor metabolice asociate acesteia (ateromatoza coronariana, HTA, hiperlipemie, diabet si boli renale cronice).  Sindroamele metabolice si bolile hepatice nealcoolice ( steatoza, ficat gras) au in comun rezistenta cresucta la insulina.  Desi initial era considerata o boala benigna, ficatul gras nealcoolic pare sa reprezinte in fapt o serie de boli cu steatoza hepatica la un capat si hepatita steatozica la celalat. Circa 30-50 dintre pacientii cu hepatita steatozica dezvolta fibroza, 15% ciroza si 3% insuficienta hepatica. Este important de retinut ca din rindul hepatitlor grase nealcoolice se recruteaza un mare numar de ciroze criptogene si cel putin 13% de carcinoame hepatocelulare.[3,4].

Obezitatea si sindromul metabolic sint strins legare de dezvoltatea HTA si a diabeltului care afecteaza 70% dintre pacientii cu IRC in stadiu final in SUA. Este din ce in ce mai evident ca obezitatea in sine este un factor de risc independet, desi mic, pentru evolutia IRA. Sint studiii care au asociat greutatea mica la nsatere si resucerea masei de nefroni cu un risc crescut de obezitate si cu boala renala cronica la virste inaintate  [6]. O mica proportie dintre obezi dezvolta glomeruloscleroza secundara obezitatii (o glomerulonefropatie segmentara focala asicuata cu proteinurie si evolutie catre stadiu final de IRC ). In ciuda anumerosi factori legati de obezitate riscul global pentru boala renala cronica in absenta diabetului si a HTA este redus.

Hepatita C a fost asociata mutla vreme cu unele glomerulopatii dintre care cea mai notabila este glomerulonefrita membranoproliferativa crioglobulin si non-crioglobulinasociata.  Prevanlenta crioglobulinemie este in jur de 50% desi manifestarea externa este adesea absenta la majoritatea acestor pacienti. Din fragmentele de biopsie renala prelevate de la acesti pacienti s-au identificat inconstant  ARN viral, particule proteice virale, ceea ce face dificila stabilirea unei cauzalitati clare intre hepatita C si glomerulopatiile respective  [7].La pacientii seropozitivi pentru hepatita C infecti cu virus C s-a raportat ca fiind asociata cu glomeruloscleroza locala segmentara, nefropatie membranoasa cu sau fara proteinurie de tip nefrotic, nefropatie  IgA si glomerulonefrite proliferative [7].

De aceea hepatita C a fost asociata cu cresterea riscului de albuminurie, evolutie a nefropatiei diaberice, si evolutie a IRC catre stadiul sau final. Prevalenta mondiala a hepatitei C printre paceintii hemodializati este mare mergind de la 4 la 60%. Totusi, ea este in scadere datorita aderarii la masurile universale de control a infectiilor, cu sau fara izolare, care au fost implementate cu cea mai mare exindere in SUA si in Europa. Factorii de risc pentru infectie includ: durata hemodializei, numarul de unitati de singe administrat pentru anemie si transmiterea nosocomiala. Acesti pacienti dezvolta adesea boala hepatica cronica semnificativa care adauga un surplus de mortalitate la procedurile de hemodializa. Hepatita C are efect negativ si asupra supravietuirii dupa transplant renal [9].

Hepatita cu virus B este, de asemenea, asociata cu suferinta renala dar este intilnita mai ales la copii in arii endemice. Incidenta hepatitei B asociata cu boala renala in Europa este redusa datorita prevalentei reduse a hepatitei cronice tip B. Printre bolile renale cu care este asociata hepatita B se numara: poliarterita nodoasa, glomerulonefrita membranoasa si membranoproliferativa. Cei mai multi pacienti au un istoric de hepatita B activa dar sin asimptomatici cu antigen de suprafata si anticorpi; in situatiile cu nefropatie membranoasa antigenul e este pozitiv. Rolul patogenic al hepatitei B a fost demonstrat de prezenta complexului antigen anticorp in fragmentele de biospsie renala si in particular in depozitele de antigen in glomerulonefritele membranoase.

Boala polichistica renala autozomal dominanta este asociata cu ficat polichistic in 75-90% din cazuri. Exista mai multi factori de risc de implicare hepatica : sexul feminin, virsta, gradul de disfunctie renala. Boala autozomala a fost identificata la mijlocul anilor 1980. Cei mai  multi pacienti sin asimptomatici, dar cind incep simptomele acestea sin corelate cu numarul si dimensiunea chistilor. Simptomele includ : dureri abdominale, greata, satietate precoce, dispenee, ascita si obsructie biliara. Toate duc la melnutritie semnificativalegata de compresia gastrica. Complicatiile intlnite in aceasta boala includ anevrisme intracraniene si leziuni cardiace valvulare, mai ales la cei care au si chiste hepatice. Terapia se adreseaza rupturii chistelor, sclerozei sau presupune transplant hepatic [11].

Polineuropatia amiloidotica familiala (familial amyloidosis polyneuropathy) este o boala autozmal dominanta produsa de o mutatie punctiforma in gena care codeaza prealbumina sau transthyretin Care duce la inlocuirea valinei cu metionina. Proteina mutnta produsa de ficat formeaza o structura care se acumuleaza in tesuturi, mai ales in cel nervos si renal ducind la depozite de amiloid. Boala apre in a doua decada de viata ducind la deces in urmatorii 8-13 ani. Cel mai bun tratament este transplantul ortotopic de ficat cind este practicat precoce prin oprirea evolutiei atit a neuropatiei periferice cit si a bolii renale cronice [12].

Anunțuri