Concentratia serica de creatinina pentru diagnosticare suferintei renale in boala hepatica cronica

Functia renala este evaluata prin intermediul filtratului glomerular (GFR) care se poate masura prin masurarea volumului de plasma care este complet curatat (cleared) de o anumita substanta intr-un anumit  interval de timp. Markerul ideal trebuie sa indeplineasca urmatoarele cerinte: sa exista constant in plasme, sa fie filtrat liber la nivel glomerular, sa nu fie reabsorbit tubular, sa nu se secrete sau sa nu aiba eliminare extrarenala. Multi ani s-a folosit in acest scop dinamica creatininei serice dar asa apar o serie de probleme. Creatinina este un metabolit al creatinei care este produs de catre ficat din alti trei aminoacizi : metionina, arginina si glicina si stocata in muschi pentru a fi folosita ca sursa de enrgie.  Creatinina nu apare in plascma cu rata fixa, este secretata tubular si poate avea eliminare extrarenala care se crede ca implica creatinaza din intestin. Creatinina serica are o relati exponentiala cu filtratul glomerular fiind specifica acestuia dar nu si foarte sensibila la modificarile acestuia. Pool-ul creatininei este afectat de sex, etnie, status nutritional, aportul proteic si gradul de suferinta hepatica [14].

In bolile hepatice cronice severe reducerea creatininei serice se datoreaza in proportie de 50% scaderii producerii heptice de creatina, cresterii volumului de distributie prin acumularea de lichid extracelular, edem si ascita, malnutritiei si pierderii masei musculare care este lagata de repetate episoade de sepsis si acumularea de volume mari de ascita [15]. Ca uramare pacientii hepatici cronici au nivele de creatinina semnificativ mai reduse decit populatia generala (35-75 milimoli/l normalul fiind 44-106 milimoli/l

Metodele analitice de masurare a creatinieni serice pot fi liptiste de acuratete din cauza interferarii cu asa numitii cromatogeni cum este bilirubina (conjugata sau nu). Gradul de reoare indus poate merge pina la 57% [16] dar analizoarele moderne folosesc o corectie bazata pe metoda puctului final al lui Jaffe. Totusi, interpretarea vlorilor creatininei in contextul cresterii bilirubinemiei necesita un grad de precautie in ciuda acestei ajustari. Mai ales la pacientii cu suferinta hepatica cronica se intilneste crestere redusa si tardiva a creatininei (48-72 ore) care nu identifica la timp reducerea GRF… [17,18].

Criteriile AKIN pentru stadializarea injuriei renale acute (acute kidney injury)

In 2005 s-a constituit AKIN (acute kidney injury network) care a succedat grupului ADQI (acute dialysis quality initiative) din 2004 si a dus la dezvoltarea criteriilor RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage renal disease). S-a facut o unuificare a terminologiei de insuficieta renala acuta si cea de injurie renala acuta (AKI) care aduna toate cauzele de IRA si se bazeaza pe criterii specifice de definire si clasificare care se acseaza pe severitatea bolii (Tabelul 1).

Table 1

Acute Kidney Injury Network (AKIN) acute kidney injury staging criteria [19]
Serum creatinine (μmol/l) Urine output (ml/kg/h)

Stage 1 > 26.4 μmol/l < 0.5 for > 6 hours
> 150-200% change from baseline
Stage 2 > 200-300% change from baseline < 0.5 for > 12 hours
Stage 3 > 300% change from baseline OR > 44 μmol/l change from 354 μmol/l < 0.3 for 24 hours or anuria for 12 hour

Slack et al. Critical Care 2010 14:214   doi:10.1186/cc8855

Tarducerea acestui tabel se gaseste la adresa aceasta.

Transformarea intre concentratia in miligrame la 100 si milimoli la mie se face folosind factorul 88,4. De la miligrame la milimoli se inmulteste si de la milimoli la miligrame se imparte.
Incadrarea in diferitele stagii se face fie pe un criteriu, fie pe altul. Celcare il avem la dispozitie. Bordarea AKIN redefineste criteriile RIFLE si se evidentiaza ca modificri minime in creatinina serica au un impact semnifictiv asupra  mortalitatii. Categoria ‘rsic’  pentru AKI a fost largite putind sa includa modificari ale creatininei  serice pina la 26,4 mililoli la litru pe durata de 48 de ore.

Sint revazute stadiile AKI si numerotate cu 1,2,3  inlocuind  termeniide „risk”, „injury”, „failure”.  Categoria ‘failure’sau insuficeinta a devenit stadiul 3 AKI si include orice demarare a terapiei de substitutie .  Este util sa se aib in vedere si posibilitatea exsitentei factorilor renali obstructivi care duc la o stare rapid reversibila cu inlaturarea cauzei.  Este important sa se retina cain situatii acute, dar si cronice, estimarea numai a GRF pe baza creatininei serice paote duce la erori.

In ciuda acestor revizuiri mai ramin o serie de probleme (discutate in literatura) legate de stadializare. In ceea ce priveste performanta clasificarea AKI este mai performanta decit RIFLE dar diferntle dintre cele doua abordari privesc cam 1% dintre pacienti. Alegerea criteriului ‘baseline serum creatinine’ a pus in evidenta importanta modificarilor dinamice ale creatininei serice si a facut ca incidenta AKI sa creasca, prin imbunatatirea diagnosticului de disfunctie renala. Studii retrospective folosind notiunea de ‘baseline serum creatinine’ au permis manipularea ecuatiei MDRD.

Este evident ca variatii lente de creatinina serica peste perioada de 48 de ore pot fi omise, si uneori, imposibil de clasificat. Si criteriu  de output ruinar este asociat cu erori, mai ales la folosirea de diuretice care  modifica interpretarea. Terapiile extracorporeale sint adesea intiare pentru ratiuni extrarenale ca hiperlactemia sau hipreamoniemie (care sint adesea intilnite in insuficienta hepatica acuta si pentru care se practica CVVH-hemofiltrare continua veno-venoasa). Pentru a ontine si folosi date cit mai corecte este necesar sa se continue studii prospective care sa foloseasca masurarea valorilor bazale de creatinina si nu se foloseasca estimari ale acesteia.

Largirea stadiului 1 este benefica pentru ca stim ca variatiile de creatinina sint mici si lente, mai ales la pacientrii cu suferinta hepatica cronica. Diureza are si ea probelme deosebite dar urmarirea ei cprecta si folosiera combinata cu urmarirea greutati poate da informatii viabile. Raspunsul la terapia diuretica este o problema serioasa in tratamentul pacientului hepatic prin variablilitata mare intre pcienti. Situatiile in care se identifica raspuns prost la diuretice evolueaza cu hiponatremie si fenomene de AKI semnificativ mai frecvente[22].

 

Anunțuri