ICM feb.2011

dupa PM Hohore si RL Metha

In sepsis s-a constatatprin masuratori directe mentinerea sau cresterea fluxului sanguin renal (FSR) atit la nivelul corticalei cit si la cel al medularei. De aceea se considera ca AKI din sepsis este o entitate fiziopatologica independenta de AKI nespecifica.

AKI

Acute kidney injury

Diagnosticul de AKI s-a pus astfel:

  • a) cresterea creatininei serice cu peste 44micromoli la litru (0,5mg/dl) daca creatinina bazala este mai mica de 133 micromoli la litru (1,5mg/dl)
  • b) cresterea cu peste 88 micromoli la litru  (1mg/dl) daca creatinina bazale este mai mare de 133 micromoli lalitru

Conversia micromoli la litru- mg/dl se face impartind valoarea in micromoli la 88,4

Studii umane pe loturi semnificative au identificat ca la jumatate dintre pacientii diagnosticati la internare cu AKI nespecifica in primele 5 zile de evolutie se dezvoltasepsis.

CKD (chronic kidney desease)

Se stie ca in aceasta situatie exista o stare de imunoparalizie. Cel mai adesea acesti pacienti dezvolta pneumonie mai ales cei care fac HD sau dializa peritoneala. A doua boala infectioasa ca frecventa este sepsisul.

AKI

In acesta situatie paceintii sint mai predispusi catre SIRS si sepsis mai ales cei care prezinta si disfunctie celulara tubulara (tubulopatii).

Exisat studii care au pus in evidenta activitatea proinflmatorie a celulelor tubulare activate.

Exista dovezi ca in AKI cu SIRS citokinele proinflamatorii (IL-6) sint factor de predictie a mortalitatii. Modularea raspunsului imun inflamator are efect benefic asupra evolutiei AKI.

ESRD (end stare renal desease) se caracterizeaza prin dereglare imuna complexa

  • – manifestare clinica de depresie imuna
  • – depresie a componentei imune umorale
  • – antamarea a componentei imune celulare (Lf, Mo)

Acest sindrom imunitar complex exista inainte de initierea HD cronice.

Se face o paralela cu AKI unde se crede ca fenomenele se dezvolta la fel.

In AKI +HD a doua complicatie ca frecventa este infectia care duce la deces. Infectia nu este afectata de modalitatea de HD si nici de materialele folosite. Frecventa ei este de 200 de ori mai mare ca in popultia normala.

CRD

Statusul proinflamator este caracterizat de antamarea atit a reactie umorale (Prot C, IL-6) cit si de activarea componentei celulare (Lf). paralel se observa accentuarea procesului de ateroscleroza si mortalitate precoce.

Pe model animal de AKI s-a constat ca daca se corecteaza precoce hipercapnia din ventilatia protectiva cu bicarbonat  sifunctia renala ase agraveaza.

NGAL (neutophil gelatinase lipocalin)

  • – este factor antibacterian al imunitatii normale
  • – are efect  protector asupra celulelor tubulare
  • – are rol si in reglarea eritropoezei (fara sa se stie exact cum)

Reducerea NGAL in AKI creste senminficativ riscul de infectie si sepsis.

Eritropoetina

– imunomodulator cu normalizarea activitatii limfocitare si a capacitatii de proliferare a acestora.

In AKI eritropoetina este redusa ceea ce poate explica dereglarile imunologice mentionate anterior.

In unele situatii de AKI s-a identificat un grad de hiperparatiroidism care nu a fost identificat in CKD.

Atit parathormonul cit si molecula denumita teriparatide pot inhiba procesul de proliferare a Lf.  Ar fi o alta explicatie pentru dezordinile imunitare din AKI.

Tentative de terapie folosind informatiile fiziopatologice mentionate anterior

– ineficiente

  • – TNFalfa
  • – talidomida
  • – statinele

-eficiente

  • – renal cell therapy
  • -cytopheretic membrane

Eficienta a fost evidentiata prin refacerea statusului imun si imbunatatirea ratei mortalitatii.

Anunțuri