O racheta care zboara aiurea… Sâmbătă, Apr 30 2011 

De la Resboiu.

Anunțuri

Delirul precoce in PO dupa chirurgie cardiovasculara Sâmbătă, Apr 30 2011 

ICM 36/12, 2010

K. Plaschke (Germania)

Frecventa delirului precoce in aceasta situatie este : 20-40%

  • –         creste cu virsta
  • –         se asociaza cu cresterea mortalitatii, a frecventei complicatiilor, alterare functionala si cresterea costurilor
  • –         cresterea frecventei si gravitatii sechelelor ulterioare

FP este multifactoriala

In PO sint incriminate urmatoarele trei fenomene

  • –         reactia inflamatorie sistemica prin compromiterea BBB

Aceasta are un maxim la 6-24 de ore PO si poate dura 2-4 zile

S-a stabilit o corelatie pozitiva intre nivele de IL6 si gradul dezordinilor cognitive.

  • –         reactia hormonala de stress

Prin reactia cortizolica.

Se dezbate conexiunea dintre amploarea raspunsului cortizolic si gradul de delir.

  • –         reducerea activitatii corticale cerebrale

Aceasta a fost identificata la virstnici fara agresiune chirurgicala.

Exista studii si la pacientii operati. Ea a fost identificata prin studii EEG cu trei tipuri de inregistrare

  • o       16 canale
  • o       BIS unilateral cu 2 canale
  • o       BIS bilateral cu 4 canale

Evaluarea delirului prin CAM-ICU

Evaluarea sedarii prin RASS

Examinarea s-a efectuat la 19 ore de la interventia chirurgicala, pe pacienti sedati si ventilati mechanic majoritatea in CPAP

Tot despre soc…4 Joi, Apr 28 2011 

Radicalii liberi: ionii peroxinitrit si anionii superoxid

ROS  care au cel  mai important efect biologic

    • –         radicalul hidroxil
    • –         anionul superoxid : -OO-
    • –         ionul peroxinitrit : ONOO

Ionul peroxinitrit

Ori de cite ori vine in contact NO cu anionul superoxid se genereaza peroxinitrit. Reactia NU necesita prezenta vreunei enzime. De aceea se crede ca activitatea NO este posibil sa fie realizata, de fapt, de catre ionul peroxinitrat (cel putin in starile de soc).

Anionul superoxid provine in CE si L.  Reactia este catalizata de NADPHoxidaza prin conversia xantindehidrogenazei la xantinoxidaza si reducerea partiala a moleculei de O2 in mitocondrie. Concomitent se decupleaza NOS.

In modelele experimentale de soc endotoxinic si hemoragic inhibarea formarii de peroxinitrit si suprimarea genetica a NADPH au dus la reversarea hiporesponsivitatii vasculare .

Fenomenul invers este obtinut prin cresterea producerii endogene de peroxinitrit prin reducerea depozitelor de glutation.

Efectul final al peroxnitritului asupra responsivitatii vasculare este legat de activarea PARP (poli ADP-ribose polimerase). PARP reprezinta o clasa de  proteine implicate in procese celulare ca: reparare ADn si apoptoza.

Ionul superoxid este  implicat in hiporesponsivitatea vasculara.

Anionul superoxid, in prezenta SOD se transforma in H2O2 o molecula cu functie de ROS dar mai putin agresiva decit congenerul sau..

In starile de soc exista un dezechilibru intre producerea de anion superoxid si disponibilul de SOD. Ca urmare, excesul de anion nu mai este transformat in H2O2 si se acumuleaza in tesut manifestindu-se efectele sale printre care si inducerea hiporesponsivitatii vasculare. Fenomenul este complet abolit prin administrarea unui produs cu efect de SOD: M40403. Despre acesta exista numai date experimentale si nu din clinica umana.

Canalele de K

Canalele de K ATP sensibile (KATP)

Acestea se numara printre zecile de tipuri de canale de K si sint  larg raspindite la nivelul tesuturilor.

Canalele de K sint proteine transmembranare care permit trecerea ionilor de K printr-un por permeabil la apa.  Ele sint controlate de un mechanism de poarta. Deschiderea canalului permite extruzia potasiului din celula care este urmata de modificarea potentialului de membrane cu hiperpolarizarea acesteia. Hiperpolarizarea se traduce prin inchiderea canalelor de Ca voltajdependente. Fenomenul are ca urmare, la nivel vascular,  relaxarea musculaturii netede vasculare si hiporeactivitate vasculara.

Activarea canalelor de K cu hiperpolarizare celulara se realizeaza in urmatoarele conditii:

  • –         cresterea producerii de NO si peroxinitrit
  • –         depletia de ATP
  • –         hipoxie
  • –         acidoza
  • –         hiperlactacidemie

In soc endotoxinic si acidoza lactica hipoxica din modele experimentale pe animale s-a administrat glibencalmid (un inhibitor al canalalor KATP  cu structura de sulfonuree). S-a obtinut restabilirea responsivitatii vasculare la CA.

In clinica umana (Soc Septic) nu s-a observat reducerea dezordinilor vasculare prin administrarea de glibenclamida.

Canalele de K activate de Ca (BKCa)

Reprezinta varianta cea mai numeroasa de canale de K din peretele vascular. Au rol in inducerea relaxarii vasculare din  starile cu valori crescute ale concentratiei de Ca local. Au functie importanta in reglarea microcirculatiei.

Ele sint activate partial de NO si peroxinitrit de aceea se presupune ca ar putea fi implicate in mecanismul hiporesponsivitatii vasculare din starile de soc. In modele experimentale de sepsis, inhibarea lor a fost urmata de imbunatatierea vasomotricitatii la om si animale.

Insuficienta corticosuprarenala din critically ill

CIR-Ci

Se  realizeaza prin doua mecnaisme: insuficienta CSR si rezistenta tisulara la corticoizi. Prin aceste doua mecanisme se ajunga la ICSR si la raspuns inflamator exagerat secundar.

Sindromul trebuie suspectat la pacientii cu hTA care raspund prost la incarcarea cu lichide si la administrarea de vaspresoare.

Starea se intilneste la60% dintre pacientii cu sepsis sever. Ei au si o mare variabilitate a nivelului de corticoizi circulanti. Din acest motiv diagnosticul se pune destul de greu. Unii recomanda testul de stimulare cu ACTH in functie de care sa se administreze corticoizi in starile respective.

Administrarea corticoizilor este subiectul unor mari controverse la nivelul literaturii mondiale. Au fost studii care au fost oprite din cauza excesului de mortalitate din lotul tratat cu corticoizi. Mai recent exista studii care accentueaza aparitia precoce a complicatiilor grave induse de acest tratament.

Modificarea semnalizarii CA

Exista o dinamica complexa a receptorilor membranari catecolici la nivelul vaselor cardiace, hepatice si splanhnice (zonele in care au fost cel mai investigati). Dar si legat de etapa de evolutie a socului septic (hiperdinamica sau hipodinamica). Receptorii au fost alfa1 pentru cord si ficat si beta pentru splanhne. In functie de factorii mentionati receptorii catecolici se expun pe membrana celulara sau sint internalizati si nu pot prelua semnale.

Aplicabilitatea clinica inca nu este clara.

Hiperglicemia si insulina

Hiperglicemia din socul septic se coreleaza negativ cu prognosticul pacientului.

Hiperglicemia creste activitatea iNOS cu cresterea producerii de NO (mecanismul implica activarea proteinkinazei C-beta).

Controlul glicemiei interfera cu

  • –         disponibilul tisular de NO
  • –         activarea iNOS
  • –         transcriptia NOS
  • –         disponibilitatea substratului pentru NOS
  • –         ADMA (asymmetric dimethyl arginane) care este inhibitor al NOS endogen

VASODILATATIA este heterogen repartizata la nivelul vaselor de rezistenta (arteriolele) si a celor de conductanta (arterele mari). Vasomotricitatea la nivelul vaselor mici are impact mare asupra TA iar cea  de la nivelul vaselor de conductanta are impact mic asupra TA. Este posibil ca ele sa ce comporte diferit in timpul sepsisului. Masurarea TA la nivelul vaselor mari (in timpul socului septic) induce un grad de eroare in evaluarea microcirculatiei. Asa se explica ameliorarea unitatilor microcirculatorii “slabe” prin administraarea de NTG (ca donor de NO) dupa corectarea macrohemodinamicii in starile septice grave.

TERAPIE

CA

DA, NA Intre ele nu exista diferente in termen de mortalitate.

Scop: MAP peste 65-70mmHg

Adrenalina se dozeaza la peste 100pg/ml iar NA la peste 1 000pg/ml. Peste aceste limite realtia dintre TA si concentratii este liniara cu logaritmul concentratiilor. Astfel se explica de ce pentru obtinerea aceluiasi rezultat, diferentele dintre doze sint de pina la 10microgame/kg/min.

Se sugereaza crestera tranzitorie a ritmului de administrare la pacientii neresponsivi  in tratamentul cu vasopresoare sau adresarea catre terapii alternative:

  • –         AVP
  • –         Terlipresina
  • –         Methylene blue
  • –         High volume hemofiltration
  • –         Plasmafereza

Vasopresina si terlipresina

Vasopresina (AVP)

Nonapeptid

Sintetizat in nuclei hipotalamici : Sco, PV

Stimulul declansator : hipotensiunea si hiperosmolaritatea

Concentratia de AVP creste in socul cardiogen si cel hipovolemic si scade realtiv in socul septic cind nucleii respectivi sint depletizati de AVP.

Actioneaza pe receptorii V1 din peretele vascular (celulele musculare) si induc vasoconstrictie.

In mod normal administrarea de vasopresina este urmata de cresterea TA fara cresterea AV si cu reducerea CO.

Unii dintre pacientii cu hiporesponsivitate vasculara pot sa nu raspunda nici la AVP. Altii se pot agrava prin vasoconstricite excesiva.

Doza recomandata este de 0,4U/min. La aceasta doza exsita studii contradictorii unele care nu au identificat imbunatatirea evolutiei (in termeni de mortalitate) iar altele care au identificat.

Terlipresina

Genereaza AVP dupa administrare.

Are T 1/2 de 50 minute.

Actioneaza atit prin AVP cit si prin efect direct pe V1 pentru care este mai selectiva decit AVP.

Administrarea ei in bolus este riscanta din cauza vasoconstrictiei excessive pe care o poate induce avind ca rezultat reducerea CO si vasoconstrictie cornariana. Folosirea ei in starile cu hiporesponsivitate vasculara pare sa nu aduca beneficii fata de catecoli.

In acest moment, indicatia atit a AVP cit si a terlipresinei este neclara.

Proteina C activata

Actioneaza pe EPCR (endothelial protein C receptor) si effector receptor (receptor activator de proteaze).

Are efect citopotector

  • –         down regulation pentru genele proinflamatorii
  • –         efect antiapoptotic
  • –         proprietati antioxidante
  • –         protejeaza functionarea barierei endoteliale

Poate imbunatati disfunctia vasculara si miocardica precum si responsivitatea vasculara la CA in socul septic.

Indicatia ei ramine controversata.

HHC

Indicatia acestuia continua se fie controversata.

  • –         IACRS relativa sau cea din socul septic
  • –         ca adjuvant pentru desprinderea de pe suportul vasoconstrictor in socul septic
  • –         doar in socul septic dupa ce s-a certificat starea de raspuns prost la administrare de volum si vasopresoare. In acest caz se foloseste doza de stress.

Celule stem, animatie Marți, Apr 26 2011 

Scleroza multipla Luni, Apr 25 2011 

Scleroza multipla este o boala neurologica infricosatoare. Din nefericire atinge din ce in ce mai multi tineri. Doua dintre cunostintele mele au copii de sub 25 de ani atinsi de aceasta boala.

In procesul fiziopatologic este implicat un dezechilibru imunitar legat de celulele TH17. Inlaturarea acestora ar da sperante bolnavilor.

In prezent este in studiu un produs cu administrare orala, SR1001, care se adreseaza respectivelor celule. Cei interesati gasesc infromatii aici.

Iar aici o postare mai veche din acest site legat de tema.

Celula sintetica vie… noi pasi inainte… Luni, Apr 25 2011 

In mai 2009 se publica un material despre perete celular din dublu strat lipidic. In mai 2010 un altul despre genom asamblat artificial care a generat o noua bacterie vie… Iata ca in aprilie 2011 tema revine  din nou cu genom de drojdie sintetizat artificial si introdus in celule pe cale de a se diviza. Ca urmare, un nou soi de drojdie a fost construita si a devenit functionala. Se spera multe de la acest tip de manipulare celulara. Dar trebuie avut in permanenta in vedere si imensul risc bilogic al unei patrunderi in ecosistemele planetare a unor asemnea hibrizi artificiali.

Ce se spera ?

Producerea de biocarburanti si … vaccinuri…

Cine a realizat ?

Un nene pe nume Gibson impreuna cu o echipa, evident de la un institut care se numeste J. Craig Venter Institute tara nu o pot preciza dar cu siguranta este in sfera anglofona.

Tight glycemic control Sâmbătă, Apr 23 2011 

In ultimii ani se discuta despre controlul strict al glicemiei in ICU. Sint voci pro si contra. Dupa unele studii efectele acestei atitudini ar fi benefice dupa altii mai putin …

Una dintre probleme cele mai mari ale mentinerii glicemiei intr-un interval foarte strict este aparitia frecventa a hipoglicemiilor amenintatoare de viata in asa fel incit unele dintre studiile efectuate in ultimii ani au observat o crestere a mortalitaii la pacientii la care s-a aplicat aceasta atitudine. Un studiu recent, unicentric, publicat in decembrie 2010 in ICM aduce citeva precizari.

Hiperglicemia induce:

  • – disfunctie imunitara
  • – alterarea vindecarii plagilor
  • – inflamatie
  • – sepsis
  • – MSOF

prin urmatoarele mecanisme:

  • – disfunctia celulelor endoteliale
  • – inducerea de citokine proinflamatorii
  • – disfunctie mitocondriala
  • – activare plachetara
  • – procoagulare/antifibrinoliza
  • – dezechilibre HE
  • – dezechilibre AB

Tinta gliemiei in singele arterial: 80-150 mg% sau 4,4-6,1 mM/l

Glicemia venoasa este mai mica decit cea capliara care la rindul ei este mai mica decit cea arteriala. Diferenta intre fiecare dintre compartimente este de 5mg%.

Exista o legatura intre glicemie si hematocrit.  Hematocritul redus inseamna volum plasmatic crescut si glicemie aparent mai mare. Precum si invers. Anemicii au glicemie progresiv mai mare in relatie inversa cu gravitatea anemiei.

Pentru controlul strict al glicemiei sint necesare urmatoarele conditii

  • – posibilitatea de glicemie arteriala sau pe gaze sanguine
  • – o asistenta la doi pacienti
  • – platforma de trei injectomate : nutritie enterala, nutritie parenterala, insulina conectate la un soft adaptat
  • – soft special care controleaza cele trei injectomate in functie de glicemia recoltata manual intermitent. Momentul dozarii este stabilit de sistem

In acest mod s-a ajuns la reducerea mortalitatii in ICU la pacientii strict controlati fata de cei mai putin strict controlati,

Hiporesponsivitatea vasculara la vasopresoare in socul septic Miercuri, Apr 20 2011 

Dupa B Levy, ICM. 36/12/2010; 2019-2029

Una dintre cauzele de hTA in starile de soc este disfunctia vasculara care se defineste, pentru socul septic,  prin urmatoarele elemente

  • – disfunctie la nivelul microcirculatiei
  • – disfunctie endoteliala
  • – reducerea tonusului vasoconstrictor paralel cu hiporesponsivitate vasculara la agenti vasopresori: CA, vasopresina, angiotensina II, serotonina

Definirea hip0responsivitatii vasculare la agenti vasopresori

– reducerea eficientei agentilor vasopresori fata de starea normala

– identificare experimentala : 1. expunerea unor segmente vasculare la agentii respectivi, 2. realizarea unor cure doza raspuns la fenilefrina (alfa agonist pur) la normali si in situatiile de studiat. In aceasta din urma eventualitate se exploreaza concomitent si alte mecanisme ca : adaptabilitatea cardiaca si baroreflexele.

– clinica : urmarirea MAP si TAD

Vasoconstrictia

Tot despre soc…3 Marți, Apr 19 2011 

Vasopresoare, continuare

Fenilefrina (alfa plus)

a. S-a folosit pentru cresterea MAP de la 65 la 70 mmHg pentru 12 ore la pacientii cu soc distributiv tratati cu NA. Initial s-a constatat ca perfuzia splanhnelor si cea renala nu s-a ameliorat.

Evaluare :

  • – pCO2g-a
  • – clearenceul la indocyanin
  • – diureza/clearence la creatinina

Dupa trecerea pe fenilefrina fara NA  microcirculatia s-a deteriorat si a revenit la valorile  initiale la revenirea pe NA.

b.  Corectarea hipotensiunii induse pentru by-pass cardiopulmonar cu fenilefrina de la 47 la 68 mmHg a indus o modificare distributiva complexa de microcirculatie la nivel sistemic.

Vasopresina

Unul dintre mecanismele de producere a socului distributiv s-a considerat a fi depletia de vasopresina. Din acest motiv a fost propusa pentru tratamentul socului distributiv care nu raspunde la CA. S-a adaugat vasopresina in cantitate mica la NA si s-a observat cresterea pCO2g-a.

Studii pe pacientii cu soc septic furnizeaza date contradictorii. La pacientii  cu chirurgie CV instabili hemodinamici si CO redus la care s-a inlocuit NA cu vasopresina s-a identificat alterare a microcirculatiei in teritoriul splanhnic si renal.

Una dintre complicatiile frecvente ale tratamentului cu V este aparitia de leziuni ischemice a  pielii.

Terlipresina

Prodrog pentru vasopresina care are efect de lunga durata si actioneaza pe receptorii V1. Are efect direct vasoconstrictor la nivelul coronarelor ceea ce duce la reducerea CO.

A fost propus ca drog de rezerva pentru tratamentul socului distributiv rezistent la CA. Folosirea lui in clinica umana a furnizat rezultate contradictorii evaluate prin:

  • – completa obliterare a circulatiei sublinguale
  • – acidoza tisulara progresiva
  • – cresterea bilirubinei si transaminazelor
  • – leziuni ischemice frecvente la nivelul pielii

Singura ei indicatie actuala este singerarea gastro-intestinala din ciroze si sindromul hepatorenal cind efectul benefic de a opri singerarea depaseste efectul secundar de reducere a circulatiei splanhnice.

INOTROPELE

Dobutamina (efect predominent beta 2) care are efect inotrop pozitiv si vadodilatator.

Suplimentarea tratamentului CA standard la pacientii septici cu DOB a dus la imbunatatirea microcirculatiei sublinguale nelegat de variabilele macrohemodinamice.

Aplicarea locala de acetilcolina a imbunatatit substantial statusul microcirculatiei respective ceea ce pare sa infirme ipoteza mult acceptata a iresponsivitatii CE in hipotensiunea indusa de sepsis.

Tot in sepsis s-a observat atenuarea acidozei intramucoase spre deosebire de dopamina care nu o corecteaza la acelasi efect asupra macrohemodinamicii.

Tot la pacientul septic adugarea de DOB la NA a redus pCO2g-a dar nu a modificat clearence-ul plasmatic de ICG.

Dopamina (efect beta 2, dopaminergic si alfa paralele cu cresterea dozelor )

Efectul sau vasodilatator in teritoriul renal (cu refacerea diurezei) este contestat de studii recente multicentrice.
Doze mici de D adaugate la NA nu modifica pHi in ciuda cresterii consumului de O2 in teriroriul splanhnic.

Doze mari de D scad pHi in ciuda cresterii CO.

NA creste pHi la acelasi MAP cu D.

Dopexamina are efect dopamniergic mai mare ca efectul beta2.

A fost introdusa ca drog inotrop cu efect specific vasodilatator splahnic.

Ea corecteaza HbiO2 gastric  (evaluat prin spectrofotometrie) iar pCO2g-a ramine nemodificat. Acest fapt sugreaza persistenta unitatilor microcirculatorii slabe si existenta concomitenta a suntarii. Fenomenul nu este sesizat de spectrofotometrie din cauza inglobarii in masuratoare a hemoglobinei arteriolare si venulare.

Dopexamina + volum + DOB creste fluxul splanhnic masurat cu ICG. dar concomitent cu reducerea pHi.

Se sugereaza comportamentul diferit al teritoriului microcirculator gastric si colonic in sepsis in timpul folosirii DOPEX.

Folosirea DOPEX in afara chirurgiei CV este tema de dezbatere contemporana.

Levosimendan

Imbunatateste contractilitatea cardiaca si are slab efect vasodilatator.

Pacientii cu sepsis si depresie miocardica secundara la care s-a administrat L + NA + DOB au evoluat mai bine ca cei cu doze mari de DOB

  • – pCO2g-a
  • – Evaluarea perfuziei mucoasei gastrice prin metoda lasser-Doppler
  • – lactat arterial
  • – clearence la creatinina

Pacienti cu chirurgie de anevrism aortic abdominal

  • – pCO2g-a scade la L versus placebo
  • – CO creste
  • – nu s-a evidentiat o mai buna perfuzare la nivelul splanhnelor.

VASODILATATOARE

Nitroglicerina (donator de NO)

Se pare ca CE din socul septic isi pastreaza abilitatea de a raspunde la NO. Administrarea de NTG dupa indeplinirea tintelor macrocirculatiei este urmata de imbunatatirea microcirculatiei dar fara rasunet pe evolutia globala.

Socul cardiogen. Administrarea de NTG a fost urmata de imbunatatirea microcirculatiei sublinguale fara alte ameliorari.

Ketanserine (agonist serotoninergic si alfa 1 minus)

Indicat in tratamentul HTA .

Are si efect de imbunatatire a microcirculatiei si hemoreologiei si de inhibare a agregarii trombocitare.

Administrarea de K la pacientii cu HTA la  chirugie CV dupa „pompa”  a dus la reducerea MAP cu pastrarea microcirculatiei in teritoriul sublingual.

Prostaciclina (PgI2) = activator al AMPc

Propus pentru imbunatatirea extractiei de O2.

Joaca un rol important in raspunsul vasodilatator endotelial la ischemie/reperfuzie.

Administrarea de PgI2 dupa resuscitare creste sansele de supravituire.

PgI2 este produsa in CE prin activitatea COX si COX2 (iCOX) si prostaciclinaza. Principala enzima responsabila este COX2.

Receptori : IP care se cupleaza cu proteinele Gs. Activarea acestora duce la cresterea concentratiei de cAMP ceea ce duce la  relaxare musculara.

Studiile au aratat cresterea concentratiilor de PgI2 in starile de soc septic si cel cu cytokine proinflamatorii induse prin administrarea de LPZ.

Inhibarea COX2 reduce gradul de vasodilatatie la modele experimentale cu  endotoxinemine.

Inhibarea selectiva a receptorilor prostaciclinici atenueaza vasodilatatia indusa de LPZ fara a se modifice concentratiile de cytokine sau NO.

Inhibarea selectiva a iNOS nu a imbunatatit mortalitatea in SS.

Tot despre soc…2 Luni, Apr 18 2011 

Studii umane cu vasopresoare

Noradrenalina (catecolamina cu efect alfa plus predominent, slab beta plus)

Studii asupra microcirculatiei in socul tratat cu NA au arata ca ridicarea MBP peste 65 mm Hg nu a fost urmata de imbunatatirea microcirculatiei evaluata prin:

– circulatia sublinguala

– pCO2 intestinal

– lactatul arterial

– fluxul sanguin capilar tegumentar

– gradientul de pCO2 arterio-gastric

– VO2

– functia renala

Au fost identificate mari diferente interindividuale. Efectele sint dependente de timp si de locul examinarii iar aceleasi modificari ale MAP au efecte diferite asupra perfuziei organelor in functie de drog. Pentru functia relnala s-a sugerat limita optima in sepsi de 75 mmHg dar ea nu a fost controlata prin studii clinice umane.

Concept particular:

In conditiile presiunii sistemice minime de perfuzie o crestere suplimentara a TA prin NA nu imbunatateste automat perfuzia in teritoriul microcirculatiei in socul distributiv.

In socul cardiogen agentii  indicati  sint agentii inotropi nu si vasopresoarele. Balonul de contrapulsatie aortic are efect benefic pe microcirculatie. Administrarea de noradrenalina coreleaza invers cu microcirculatia.

Adrenalina (catecolamina cu efect predominent beta plus)

Continua sa fie subiect de controversa.

Hiperlactacidemia din socul septic poate fi semn al hipoxiei tisulare dat poate fi explicata si prin efectul metabolic direct.

Nu exista date asupra efectului direct al adrenalinei pe microcirculatie in clinca umana.

Exista studii comparative cu NA, ADR, DOB care au pus in evidenta ca ADR este asociata cu pH intestinal mai redus si lactat hepatic venos mai crescut decit celelalte droguri.  Interpretarea datelor este dificila.

Tot despre soc… Luni, Apr 18 2011 

Un material publicat in ICM 36/12, 2010, pg: 2004-2018 scris de C. Boerma si colaboratorii

Definitie soc

  • – inabilitatea circulatiei de a sustine nevoile respiratorii celulare

Este prima cauza de deces in ICU

Hipotensiunea din starile de soc are trei cauze:

  • – hipovolemia
  • – disfunctia vasculara
  • – disfunctia miocardica

Evaluarea hemodinamicii in mod direct

  • – MBP
  • – Sv O2

posibil

  • – CO2 intestinal
  • – lactat tisular
  • – clearence-ul la indocaine green (ICG)

Este bine cunoscuta tulburarea microcirculatiei in soc. Ea are doua componente: boala in sine si interventia terapeutica. Alterarea microcirculatiei este extrem de heterogena, impredictibila si imposibil de evaluat fidel in acest moment.

Singurele lucruri care se stiu cu certitudine despre microcirculatie sint urmatoarele doua:

1. Tulburarile microcirculatiei sint independente de variabilele clasice ale macrohemodinamicii

Pentru alte informatii a se vedea si postul acesta.si acesta

2. Persistenta tulburarilor microcirculatiei este asociata cu morbiditatea si mortalitatea nelegat de corectarea macrohemodinamicii

Autorii au revazut literatura de limba engleza din ultimii 15 ani.

Fiziologia microcirculatiei

Presiunea de perfuzie in microcirculatie = presiunea precapilara – presiunea venulara

La nivelul vaselor de rezistenta (arteriolele) se realizeaza cea mai mare reducere a presiunii de perfuzare prin modificarea activa a diametrului acestora care are ca scop reglarea locala a fuxului sanguin. La nivelul fiecarui organ are loc o adaptare a fluxului sanguin la nevoile de moment ale acestuia.

Presiunea capilara medie este mai aproape de cea venoasa decit de cea arteriolara.

In mod normal vasoconstrictia simpatica de la nvelul arteriolelor este redusa daca in teritoriul venular subiacent se realizeaza hipoxie. Semnalul electric este transmis prin intermediul celulelor endoteliale care sint strins legate intre ele prin „gap jonction”. Semnalul este transmis in amonte pina la nivelul arteriolei responsabile cu irigarea respectivului teritoriu  venular impreuna cu care formeaza „unitatea de microcirculatie”. La nivelul arteriolei se realizeaza vasodilatatie.

S-a presupus ca senzorul pentru pO2 este localizat in aval si actioneaza prin eliberarea de NO in venule. Daca fenomenul este corect descris, adaugarea de vasoconstrictoare exogene prin cresterea rezistentei la nivelul arteriolelor nu  face altceva decit sa reduca presiunea de perfuzie la nivelul microcirculatiei paralel cu cresterea presiunii arteriale sistemice.Concomintent, prin fenomenul de suntare a microcirculatiei din aval, se intrerupe semnalizarea normala a hipoxiei din teritoriul venular. Se inlatura, astfel, mecanismul de protectie fata de hipoxie.  In sprijinul acestei ipoteze vine observatia ca in leziunile de ischemie/reperfuzie dupa refacerea transportului de oxigen se mentine hipoxie in unitatile microcirculatorii slabe, cu distributie sub forma de picatele la nivelul patului capilar si nu la nivelul celui arteriolar.

Se pare ca vasoconstrictoarele influenteaza reglarea complexa a perfuziei tisulare dar si homeostazia oxigenarii tisulare.  Oxigenarea tisulara nu este determinata numai de procesul de convectie de la nivelul celulelor rosii dar si de procesul de difuzie. Acesta este determinat de gradientul de presiune (relatie direct proportionala) si de distanta dintre capilar si celula (relatie invers proportionala). Inchiderea unor capilare petnru mentinerea presiunii de perfuzie este urmata de cresterea distantei dintre celule si capilarele deschise ceea ce are ca rezultat reducerea difuzarii oxigenului. In repaus, capilarele isi modifica constant calibrul pentru a asigura atit un gradient adecvat de oxigen cit si o distanta adecvata fata de celule.

Hematocritul capilar este al treilea  element care influenteaza eliberarea de oxigen in microcirculatie.  Interactiunea mecanica dintre celulele rosii si peretele vascular duce la formarea unui strat de plasma periferic (linga peretele vascular) si a unui aglomerat hematic central.  Viteza de curgere a singelui prin vas este neuniforma raportat la pozitionarea elementelor fata de peretele vascular. Linga perete viteza este minima iar in centrul vasului este maxima.  Ca urmare, hematiile centrale curg mai repede decit plasma perifierica. Acest fenomen este cunoscut sub numele de „efect Fahraeus” si consta in comportamentul local al singelui ca si cum ar avea un hematorit mai mic decit cel real (reducindu-se timpul de contact al hematiilor cu tesutul, ele nu-si elibereaza tot oxigenul transportat). In afara acestui fenomen mai este descris cel de „plasma skimming” (smintinirea plasmei). In functie de statusul dilatat sau nedilatat al patului vascular, la ramificarea acestora in vasele fice patrund mai multe, respectiv mai putine hematii . In studii in vitro, cu pat dilatat si nedilatat la hematocrit sistemic de 50% hematocritul capilar a variat de la 35% (teritoriu dilatat) la respectiv 6,5% (teritoriu aflat in vasocnstrictie).

In ciuda numeroaselor informatii din domeniul experimental se stie putin despre comportamentul tonusului  microcirculatiei  in vivo in timpul socului. Observarea directa  in vivo a microcirculatiei in endotoxinemia indusa la animal a demonstrat pierderea dinamicii vasculare la nivelul arterial. Nu toate vasele au fost afectate concomitent si au fost observate arii cu flux sanguin stagnant alaturi de teritorii cu flux intens.

La om, expunerea locala la endotoxine a produs in mod acut reducerea raspunsului venos la NA sau activarea Sy. Efectul a fost inhibat de glucocorticoizi dar nu a fost redus de inhibarea NOS sau COX sugerindu-se alta mediere in afara de NO si prostanoizi. Administrarea sistemica de LPZ la voluntari sanatosi a dus la cuparea raspunsului presor decalnsat baroreflex la hipotensiunea indusa de nitroprusiat. Terirotiile microcirculatiei investigate la om se limiteaza la cel sublingual si cutanat.

NGFs adica „nerve growth factors” Marți, Apr 12 2011 

Factorii de crstere neuronala au fost identificati petnru prima data in anii 50 ai secoluluitrecut de catre Rita Levi-Montalcini si Viktor Hamburger. In prezent reprezinta o familie cu circa 50 de membri impartita dupa structura moleculelor in 5 clase

1. „clasic” neurotrphin family cu NGF, BDNF (brain derived neurotrophic factor), neurotrophin 3 (NT3) si NT4

2. cytokine family like factors

3. transforming growth factor-beta (TGFbeta) family

4. fibroblast growth factor family

5. insuline lile growth factor (IGF) family

Dintre acestia citiva sint candiati seriosi pentru tratamentul unor boli neurologice si psihce si anume

– BDNF

– IGF1

– Familia TGFbeta cu : glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) si neurturin

Glicine japoneze Vineri, Apr 8 2011 

Una mov si una alba.

Geoidul Pamintului Vineri, Apr 8 2011 

O harta a gravitatiei Pamintului.

Iete-te ca gravitatea DIFERA de la o zona la alta a pamintului.

Eu nu stiam.

Dumneavoastra stiati ?

De la national geographic

Din nou despre pH si comportamentul sau la administrarea de cristaloizi Joi, Apr 7 2011 

Lichidul extra- (sau interstitial, LIT) si intracelular (LIC) este o solutie de cristaloizi si agenti oncotici. Plasma sanguina este o portiune a lichidului extracelular, separata de acesta prin membrana endoteliala de la nivelul capilarelor. Intre cele doua compartimente exista o diferenta de concentratie de proteine, elemente figurate si electroliti, ceea ce face ca apa sa fie mentiunta in vase si sa se realizeze volumul sanguin constat.

Lichidul extracelular furnizeaza catre celule nutrienti molecule de semnalizare si oxigen si preia de la celula produsi de metabolism, molecule de semnalizare CO2. Intre constituientii solubili din singe, LIT si LIC exista permanente schimburi tinzindu-se catre realizarea unui echilibru dinamic.

In genere, explorarea compozitiei plasmei sanguine permite investigarea unor evenimente chimice intracelulare.

Evnimentele chimice au mai multe tipuri de determinari, printre care si conditiile de pH („-” logaritmul concentratiei de ioni de H). Parametrul respectiv este circa 7,4 in singe si LIT si in jur de 6,8-6,9 in LIC.

In decursul timpului s-au tentat mai multe descrieri matematice a evolutiei pH-ului in lichidele biologice, cel mai investigat fiind compartimentul sanguin. Cel mai recent model este modelulul Stewart care dateaza de prin anii 80 ai secolului XX. In ciuda acestei venerabile virste, modelul respectiv NU a intrat in practica clinica cotidiana. Majoritatea interpretarilor EAB (echilibrul acido-bazic) facindu-se, inca cu un model mai vechi, datind de prin anii 40 ai secolului XX, modelul excesului de baze, daca nu si cu modelul de la inceputul respectivului secol, Henderson-Hasselbalch…

Ce spune modelul Stewart:

pH-ul unei solutii biologice depinde de 3 (trei) parametri independenti:

  • – SID (diferenta ionilor tari: Na, K, Ca, Mg, Cl, L, acetat, gluconat…)

Aici este de facut o pranteza. Ionii lactat (L) acetat si gluconat se comporta in lichidele biologice a ioni tari, pentru ca au constanta de disociere foarte joasa (3,8 pentru lactat ceea ce insemna ca la pH de 7,4 raportul dintre moleculele disociate si cele nedisociate este 3.981/1)  iar la pH-ul sanuin de in jur de 7 acizii generatori sint in totalitate disociati.

  • – CO2 dizovat (PCO2)

Ai aici trebuie facuta o alta paranteza.

In sistemele chimice inchise, in care NU exista posibilitatea schimburilor de CO2, adugarea de lichide dilutionale, duce si la scaderea concentratiilor absolute de CO2 dizolvat, deci concentratia ionilor de H se modifica in acelasi sens.

In sistelmele chimice deschise, cum este plasma sanguina, exista posibilitatea ca pierderea (sau acumularea) de CO2 din sistem sa fie corectata de sistemul respirator. Ca urmare, CO2 nu mai variaza in acelasi sens cu dilutia prin lichidele dilutionale, iar pH-ul se modifica dependent de concentratia de CO2.

  • – A tot (totalitatea acizilor slabi: albumina, fosfati)

Cind se administreaza intravenos o solutie cu un anumit SID au loc urmatoarele 3 fenomene

1. Dupa metabolizarea anionului organic asociat (daca exista) SID-ul plasmatic se modifica in concrdanta cu volumul administrat si SID-ul solutiei administrate. Cu cit volumul este mai mare reducerea SID-ului plasmatic este mai mare. Dilutia SID-ului plasmatic este accentuata de  SID-ul mic al solutiei administrate.

2. Atot si A- scad

3. Daca sistemul este inchis la gaze si CO2-ul nu se pierde sau cistiga in sistem, acesta se dilueaza conform volumului lichidan administrat.

Sistemul plasmatic este deschis la CO2 iar acesta se modifica in sensul compensarii dilutiei fizice ceea ce duce la scaderea pH-ului fata de cel care apare in situatia anterioara.

Daca se administreaza o solutie cu SID pozitiv, SID-ul final al LIT va fi mai mare decit cel rezultat dupa administrarea unei solutii cu SID = 0 si acidoza hipercloremica va fi mult atenuata. Daca SID-ul solutiei administrate este 24, in conditii de organism echilibrat (pH : 7,4; PCO2 : 40 mm Hg, bicarbonat 24Mm/l) NU mai apare acidoza. Acesata solutie a fost denumita de Morgan ca „echilibrata” sau „balanced” in terminologia anglo-saxona.

Definirea starilor de acidoza si alcaloza dupa Stewart

– acidoza : SID scade, Atot creste, PCO2 creste

– alcaloza : SID creste, Atot scade, PCO2 scade

Descriere a unor solutii cristaloide folosite in clinica umana

SF = NaCl 0,9%

Na+ = 154 mEq%0

Cl- = 154 mE%0

SID = Na+ – Cl – = 0

Adaugarea de SF intr-un sistem inchis duce atit la dilutia SID a sistemului  cit si la dilutia CO2 dar si a A tot ceea ce are ca urmare nemodificarea pH. Adugarea de SF intr-un sistem deschis cum este plasma sanguina in care CO2-ul se modifica prin interventia sistemului respirator, SID se dilueaza si Atot la fel ceea ce duce la fortarea disocierii apei in H+ si HO – ceea ce duce la acumularea de H+, adica la cresterea concentratiei de H+ care defineste starea de acidemie, pH-ul scazind. Starea este cunoscuta drept acidoza hipecloremica (SID scade sub 40 prin cresterea relativa a Cl-ului fata de Na) si survine dupa administrarea de volume mai  mari de 2000 ml  SF. Situatia este relativ bine tolerata de organism in ciuda reducerii evidente a pH-ului. Revenirea este spontana daca nu se mai administreaza SF.

Ringer lactat

Na+ = 130 mEq

K+ = 4 mEq

Cl- = 130 mEq

Ca++ = 3 mEq

L- = 28mEq

SID = +28 (dupa metabolizarea lactatului)

SID-ul solutiei in sistem inchis este 0 ca si la SF. Administrarea in sistemul circulator (un sistem deschis in care ionul lactat este consmat) duce ionul lactat la nivelul fictului unde este metabolizat el disparind din sistemul electolitic al plasmei si se manifesta un SID al solutiei de -28mEq/l care, la volume marei, nu mai dilueaza atit de tare SID-ul plamatic si nu se mai ajunge la starea de acidoza hioercloremica mentionata anterior.

Daca lactatul nu se metabolizeaza, asa cum se intimpla in insufcienta hepatica, Ringerul lactat se comporta, din pdv. al pH-ului, ca SF.

Transformare parti per milion in miligrame Joi, Apr 7 2011 

La un milion de miligrame, un miligram… Adica o milionime de miligram… Adica 10 la puterea -6 miligrame… Adica se merge catre  nivelul de maselor  moleculare…

  • unitate de masă atomică (unificată) u

1 u = 1,660 540 2(10) x 10-27 kg  (cu o incertitudine relativă de 0,59 x 10-6)

sau

1 u = 1,660 540 2(10) x 10-24 mg

Totul sa gaseste la liber in:

– manualele de chimie de prin clasele  VI, VII…

– Wiki…

„parti pe milion/%”

Sintagma de mai sus am gasit-o in lista de cautare.

Parti per milion (prescurtarea consacrata este ppm) nu poate fi %. Din cauza imensi diferente intre ordin de numere  s-a inventat exprimarea in ppm si nu se foloseste cea procentuala.

1% insamna ca un eveniment dintr-o suta este de tipul dorit iar 1 ppm spune ca un eveniment dintr-un MILION (adica, expimat procentual 0,0001%) este de tipul dorit.

Daca exprimarea procentuala se aplica la orice, exrpimarea in ppm se aplica la amestecuri (solide, lichide sau gazoase).

Cred ca logica ar trebui sa fie o matrie obligatorie de la gradinita. Cine o pica la 14 ani sa fie dus intr-o colonie de reeducare. Cin eo pica si la 20 sa fie exclus din lumea normala. Pentru politicieni examenul trebuie repata la fiecare 6 luni. Astia sint mai tembeli ca restul umii !!! 😆

Ciroza si raspunsul sistemic antiinflamator Miercuri, Apr 6 2011 

ICM 2011, 37/3:453-460

P.A.Berry si col.

In starile cu raspuns inflamator sistemic  sever este redusa expresia complexului major de histocompatibilitate HLA-DR. Fenomenul a fost identificat la : socul septic, pancreatita, arsi, insuficienta hepatica acuta.

Din punct de vedere functional acest raspuns este asociat cu reducerea raspunsului alfaTNF la stimularea cu LPZ si reducerea capacitatii de prezentare a antigenului.  Reducerea de durata a exprimarii HlA-DR este asociata cu susceptibilitatea la infectii si evolutie proasta. Refacerea starii initiale este urmata de imbunatatirea evolutiei.

Grupul mentionat mai sus a incercat sa identifice valoarea prognostica a acestui parametru. Daca nivelul seric al HLA-DR este mai mic de 40% din valoare initiala prognosticul este prost. De asemenea,valaorea reducerii nivelului seric de HLA-DR coreleaza cu gravitatea decompensarii cirotice si evolutia proasta a pacientului. Corelatia nu este, insa, la fel de buna ca cea a markerilor clasici.

Fenomenul este legat de dezactivarea monocitelor si producerea excesiva de IL 10 care face parte din reactia CARS (compensatory  anti-inflammatory  response syndrome).

 

Protocol tratament sepsis grav, soc septic 2008 Miercuri, Apr 6 2011 

La aceasta adresa se gaseste „surviving sepsis campaign guidelines 2008” varianta ESICM.

Mortalitate in Spania prin sepsis grav 30-50% din mortalitatea intraspiatliceasca.

Tot acolo se estimeaza un numar de 40 000 de sepsisuri grave anual cu 12 000 de decese legate de sepsis anual.

Ingrijirile costa circa 500 000 000 euro anual.

SUA: Ingrijirile costa 16 miliarde de dolari anual.

Protocolul de mai sus este organizat in „bundles” pentru primele 6 ore si pentru primele 24 de ore.

Primul „pachet de masuri” se refera la primele 6 ore este denumit „resuscitation bundle” si presupune:

  • –  inceperea masurilor de resuscitare imediat ce pacientul este admis in spital
  • – masurarea lactatului
  • – hemocultura inainte de inceprea antibioterapiei
  • -administrarea de antibiotice cu spectru larg in primele 3 ore de la prezentare pentru pacientul adus la CG si in prima ora pentru pacientul identificat printre indvizii internati
  • – administrarea de lichide cind s impune pe criteriile de „early goal directed therapy”

Al doilea pachet se refera la umatoarele ore pina la 24 este denumit  „post-resuscitation managemnet bundle” si presupune:

  • – luarea in discutie a dozelor mici de steroizi (a se vedea postul de mai jos care infirma efectele benefice ale acestei atitudini)
  • – luarea in discutie a administrarii de drotrecogin alfa activat
  • – mentinerea glicemiei sub 150mg/dl
  • – mentinerea platoului median de presiune sub 30 cm H20 la pacientii ventilati mecanic

Un studiu publicat in ICM 2011, 37:444-452 (D. Suarez si col) afirma ca implementarea prtocolului de mai sus este benefict din punct de vedere al cost-eficientei…

Eficienta este evaluata prin reducerea mortalitatii de la 44% la 39,7% (p=0,04).

Pretul reduceri mortalitarii este cresterea tuturor celorlati indici : durata stationarii in spital (27,5 zile fata de 25,1 zile)  si ATI  (17,7 fata de 12,5 zile) si a costurilor pe pacient (20 793 fata de 16 935 euro). Am citat medianele de la fiecare parametru.

Ceva statistica Marți, Apr 5 2011 

M-am apucat eu voiniceste de un articol care se numeste cam asa „Low-dose steroids for septic sock and severe sepsis: the use of Bayesian statistics to resolve clinical controversies”. Mai pe romaneste, folosirea unui anumit tip de statistica pentru a rezolva controversele clinice legate de utilizarea dozelor mici de steroizi in tratamentul sepsisului sever si al socului septic.

Bayesian statistics

Aici se gasesc niste informatii

generale despre tipul acesta de statistica

si apare chiar „posterior probability of”…

Ma rog, cit poate intelege un doctor

dintr-o asemenea complicatie…

Interesant, nu ?

Foarte, mi-am zis si… m-am poticnit la capitolul metode unde se vorbea de „posetrior probability of mortality (relative risk reduction) RRR”, stiut fiind ca orice alt tratament decit cel standard (de prin ghiduri) nu este acceptat de practicieni decit daca a rata un RRR de cel putin 15 % mai mic. De doriteste ca reducerea  sa fie mai mare de 20 chiar catre 25%.

Si, uite asa, m-am blocat cautind cine este RRR.

Am aflat.

RR = risc relativ (relative risk) sau rata riscului (rate risk)

  • formula = p expusi/p neexpusi

unde p este riscul aparitiei unui evnimnet (in cazul nostru, mortalitatea)

  • expusi= la o anumita situatie (in cazul nostru doze mici de steriozi)
  • neexpusi = lotul martor

Daca se definesc cele doua loturi astfel

  • E = lotul de studiu
  • C = lotul martor sau de comparatie

In lotul E evenimentul urmarit apare in a% din cazuri si nu apare in b% dintre ele

In lotul C evenimentul urmarit apare in c% din cazuri si nu apare in d% dintre ele

  • p expusi = a/(a+b)  iar
  • p neexpusi = c/(c+d)

RR = {a/(a+b)}/{c/(c+d)}

Daca a si c sint foarte mici in comparatie cu b si d, ei se pot ignora la numitor  si formula devine

  • RR = {a/b}/{c/d} = ad/cb

RR= ad/cb se mai numeste si oddis ratio (OR)

Interpretare RR (OR)

Daca RR (respectiv OR) ia valorile urmatoare

  • 1 – nu exista diferente intre loturi
  • < 1 in lotul de studiu fenomenul urmarit este mai frecvent
  • > 1 in lotul martor fenomenul este  mai frecvent

Intrevalul de incredere CI

CI = (logRR) / SE x z alfa

unde

  • SE = eroarea standard
  • z alfa = scorul standard pentru un anumit interval de semnificatie (in genere, in biologie se accepta ca  semnificativ cam tot ce este sub 5%)

Si uite asa am ajuns la RRR

Am vazut ca riscul poate varia de la lotul martor la cel de studiu

Prin EER se defineste riscul de la lotul de studiu

  • poate fi exprimat prin orice fractie zecimala
  • sau prin orice procent

Prin CER se definsete riscul de la lotul martor

  • poate fi exprimat prin orice fractie zecimala
  • sau prin orice procent

Variatia absoluta a riscului este CER – EER

  • poate fi exprimat prin orice fractie zecimala sau prin orice procent

RRR = relative risk reduction

RRI =  relative risk increase

  • Formula : (CER- EER) / CER

poate fi exprimat prin orice fractie zecimala sau prin orice procent

Interpretare

  • daca rezultatul este cu „-” se defineste RRR
  • daca rezultatul este cu „+” se defineste RRI

Bun.

Acu’, ca tot am precizat ce am precizat si am dat de capat statisticii asteia (care permite analizarea si compararea unor date acumulate si prelucrate in mod diferit) iata si rezultatul studiului cu titlul de la inceputul postarii

1. Doze mici de steroizi NU imbunatatesc evolutia in socul septic si sepsisul grav (in termeni de reducere a mortalitatii si reversibilitate a starii de soc)

2. Dozele mici de steriozi cresc riscul aparitiei complicatiilor grave ale terapiei corticoide : suprainfectii, singerari, hiperglicemie

Autori articolului mentionat: A.C. Kalil, Junfeng Sun

Revista: ICM 2011, 37/3, pg 420-429

Fluxul sanguin cerebral creste de 1,5-6 ori mai mult decit rata consumului cerebral de oxigen in timpul stimularii prin potentiale evocate. Luni, Apr 4 2011 

Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2011) 31, 1051–1063; doi:10.1038/jcbfm.2010.227; published online 22 December 2010

Mohammad A Yaseen1, Vivek J Srinivasan1, Sava Sakadžić1, Harsha Radhakrishnan1, Iwona Gorczynska2, Weicheng Wu1, James G Fujimoto2 and David A Boas1

Creierul necesita aport constant de metaboliti: oxigen, glucoza. In conditii de repaus, activitatea neuronala si fluxul sanguin cerebral (CBF) sint strins corelate in scopul furnizarii metabolitilor mentionati dar si al eliminarii bioxidului de carbon, caldurii si altor produsi.

Ceea ce nu se mai intimpla in timpul activitatii neuronale cind cele doua fenomene se decupleaza in sensul cresterii mult mai importnate a fuxului sanguin cerebral (descris ca  CBF dar si ca volum total sanguin intracranian: CBV) comparativ cu rata consumului de oxigen (CMRO2). Dovezi in acest sens s-au obtinut prin determinarea parametrilor respectivi in timpul activarii neuronale prin potentiala evocate. Tehnicile folosite au fost: fMRI, PET, NIRS. S-au pus in evidenta cresteri de 1,5-6 ori ale CBF fata de CMRO2. In alte cuvinte, rata extractiei de O2 scade paralel cu scaderea hemoglobinei deoxigenate. Aceasta reducere a cantitatii de deoxihemoglocina, care este paramagnetica serveste ca mecanism prin care senmanlul fMRI dependent de nivelul de O2 (BOLD = blood oxygen level dependent) identifica modificarile locale ale activitatii cerebrale. Ceea ce a permis studienrea neinvaziva a creierului functional. Totusi, interpretarea cantitativa a informatiilor este destul de incerta.

Autorii articolului au pus la punct o tehnica speciala de identificare a saturatiei tisulare de deoxihemiglobina in vivo denumita Optical Coherence Tomagraphy  a carei sechema este prezentata mai jos.

Pagina următoare »