C. Nutritia

– controlul strict al glicemiei nu si-a aratat beneficiile desi studiile abunda in domeniu. Se vorbeste despre metodologii diferite, despre variabilitatea glicemiiei, hipreglicemie si hipoglicemie…depsre automatizarea recoltarii si deciziei asupra niveleor glicemice…
– nutritia optima in ICU nu este, inca bine definita. Utilizarea evaluarii mai precinse la nivelul patului bolnavului, prin colorimetrie indirecta a nevoilor energetice si plastice ale acestuia, s-ar putea sa fie benefica.
– suplimetarea cu selenium, de semenea.
– depletia proteica musculara este prezenta la toti pacientii din ICU. Este nerezolvata. Se pare ca anabolismul proteic este mai mare la copil fata de adult si bartin.
– modularea stresului oxidative prin cresterea apararii endogene. Administrarea de selenium creste aparea antioxidanta la 14 zile, dar nu influenteaza mortalitatea.

D. Neurologie

-cautarea markerilor de spasm vascular cerebral

Spasmul vascular cerebral dupa HSA (hemoragie subarahnoidiana) este cunoscut si de rau augur. Predictia lui ar fi utila.
Sedarea din ICU nu permite folosirea starii ce constienta ca semn de agravare neurologica.
Dopplerul intracranian da informatii despre artera cerebrala medie si nu despre altele.
CT-ul cerebral care evalueaza perfuzia cerebrala ar putea fi util.
Pentraxina 3 (PTX3) este o proteina indusa de semnalele inflamatorii si produsa de catre : neutrofile, macrophage, celulele dendritice mieloide si CE. Dozarea ei in LCR si ser poate da informatii despre procesul interesat.

– terapia cu barbiturice in HIC refractar

Manevre de linia 1 in tratamentul HIC

-denajul LCR
-sedarea
-terapei osmotica
– hiperventilatia

Manevre de linia 2 in tratamentul HIC

– barbiturice
– hipotermia
– craniotomie decompresiva

Barbituricele continua sa fie recomandate pentru controlul HIC refractar.
ES: instabilitatea hemodinamica, complicatiile pulmonare, dsikaliemia.
Tiopentalul inhiba curentul de potasiu voltaj dependent si fosfofructokinaza ducind la sechestrarea IC a potasiului in timpul administrarii lui si eliminarea acestuia in EC la sistarea administrarii. De aceea, oprirea lui nu trebuie facuta brusc. CU toate aceste, dinamica K-lui in timpul si dupa administrarea de barbiturice avind ca viza sedarea profunda, nu este suficient de bine cunoscuta. Cu cit hipopotasemia din timpul tratamentului este mai mare si a fost necesara administrarea de mai mult K, cu atit hiperpotasemia la oprirea barbituricului este mai mare ajungindu-se la nivele cu risc de oprire cardiaca.
-monitorizarea cerebrala
PbrO2 Se presupune ca masurarea presiunii partiale a O2 cerebral da informatii despre oxigenarea cerebrala. Investigarea a doua dispozitive diferite folosite concomitent la acelasi bolnav a aratat ca valorile furnizate difera semnificativ. De acea se sugereaza folosirea unui singur tip de monitor pentru a nu se introduce erori de evaluare.
Presiunea intracraniana. Aceeasi evaluare s-a facut folosindu-se doua dispozitive diferite de supraveghere a presiunii IC. Dispozitivele dau valori comparabile.
Temperatura cerebrala masurata direct si prin metoda rezonantei magnetice. S-a identificat faptul ca racirea cerebrala prin sonda nazala este eficienta iar tehnicile de evaluare compatibile.

E. Experimental

ALI si VM

Propagarea leziunilor epiteliale si endoteliale in ALI/ARDS

– colonizarea si depasirea apararii gazdei de catre germanii patogeni

Afectarea directa a sistemului mucociliar prin VM cu presiuni si volume mari. Posibil mecanism fiziopatologic: hipoperfuzia locala care duce la reducerea secretiei mucoase si afectarea activitatii ciliare. Datele provin din studii experimentale si clinice.

– Activarea raspunsului oxidativ si citokinic, activarea unor factori proinflamatori (MAPK-mitogen activated protein kinase, NF-kB)

Apocynin-ul care este un inhibitor puternic al proceselor oxidative in neutrofile, CE si macrofage atenueaza raspunsul inflamator si reduce amploarea VILI

– Refacerea barierei alveolocapilare

Se realizeaza printr-un program coordonat de reconstructie tisulara care implica CE, celulele epiteliale si turnoverul matricei intercelulare. S-a semnalizat implicarea in acest proces a caii de semnalizare WNT/beta-cateninei in perioada precoce de din VILI. Calea aceasta pare sa fie promitatoare pentru modularea respectivului proces.
Dezechilibrarea acestui raspuns duce la procese reparatorii neadecvate soldate cu cicatrice nefunctionala.

– VIDD = ventilator induced diaphragmatic damage

Procesul nu este in intregime elucidat. VM cu volume mari activeaza o serie de kinaze: serine/threonine kinase/protein kinase B (Akt) si c-Jun NH2-terminal kinase (JNKs). Activarea caii PI3-K/Akt duce la o serie de fosforilari si activarea unui factor de transcriptie (Foxo). Inhibarea cailor de mai sus pot fi utila in prevenirea si tratamentul disfunctiei diafragmatice induse de VM.

– Doze mari de corticoizi sau curare

Daca administrarea de curare induce VIDD asocierea lor cu doze mari de corticoizi este benefica atenuindu-se VIDD indus de curare.

– Setarea ventilatiei in ALI/ARDS si recrutaarea aleveolara

Folosirea indicelui de stres derivat din curba presiune volum pentru evaluarea recrutarii este neadecvata mai ales atuci cind exsita revarsate pleurale. CT-ul si RMN-ul (nedisponibile nicaieri la patul bolnavului sint singurele mijloace de investigatie care dau informatii valabile despre starea de aerare a plaminului si eficienta recrutarii). Exista autori care recomanda folosirea la patul bolnavului a presiunii transpulmonare pentru generarea curbei P-V si recalcularea in acest context a indicelui de stres.
Folosirea unei tehnologii noi de investigare de tip spirometric in RS, FOT (forced oscilation technique), in modele experimentale de ALI/ARDS a aratat ca permite setarea unui PEEP adecvat si mentinerea palminului deschis.Sint necesare insa mai multe studii suplimnetare.

Ventilatia variabila.

Este o modalitate de VM controlata in volum la care VC variaza in jurul unei valor medii. Studii experimentale (pe miei prematuri) efectuate de Pillow (2011) au aratat ca acest mod de ventilatie creste complianta dinamica dar nu si pe cea statica si nu influenteaza oxigenarea, reduce PaCO2. Sint necesare investigatii suplimentare in domeniu.
Diferenta dintre PETCO2 (end tidal) si PaCO2 la pacientii ventilati mecanic are o variatie mare. La persoanele normale reducerea acestui parametru s-a obtinut in respiratie spontana cu reinhalare endinspiratorie. Fiersta a investigat tehnica reinhalarii end inspiratorii la animalele ventilate mecanic si a ajuns la conculzia ca PETCO2 poate fi folosit ca surogat de PaCO2 si este independent de PaCO2, PaO2, SaO2, dar si de extinderea suferintei pulmonare.

– Monitorizare sitemelor respiratorii

Spatiul mort Bohrb (VDBohr) se calculeaza in mod obisnuit folosindu-se ETCO2 in loc de PACO2. Calculul este suficient de precis dupa unii. Altii considera ca este necesar sa se determine VCO2 si PaO2 pentru o evaluare mai adecvata. Din acest motiv se considera ca mai sint necesare studii asupra problemei. Iar concluzia este ca auscultatia ramine singura metoda completa si valida de evaluare pulmonara.Exista tehnici automatizate de auscultatie care, desi suficient de sofisticate inca nu sint suficient de puse la punct. Problema merita atentie si supraveghere.

– Plaminul si interrelatia la distanta cu alte organe

Cuplul plamin creier.

Sint dovezi din ce in ce mai evidente in acest sens (nn. de parca nu era evident). TCC sver se insoteste de suferinta pulmonara severa (nn. ceea ce am vazut de nenumarate ori in neurotraumatologie). Autorii prezinta ca pe o gaselnita nemaipomenita faptul ca ALI/ARDS poate fi responsabil de suferinta cerebrala severa si evolutie neuro-cognitiva proasta.
Pe un model porcin Huer si col au evidentiat aparitia de markeri de ALI la HIC acut. Ca raspuns la alterarea pulmonara, HIC creste. Caile de comunicare sint complexe: neuronale, inflamatorii, imunologice neuroendocrine.
Creierul este primul care raspunde la sepsis grav, totusi, mecanismele responsabile de acest eveniment sint neidentificate. O ipoteza (Comin) este aceea ca permeabilitatea BHE este alterata de citokinele si chemokinele cerebrale din inflamatie. Ca urmare catre creier se indreapta semnale inflamtorii din periferie dar si toxine circulante.Respectivul autor a demonstrat ca timpuriu in sepsis productia cerebrala de citokine este cresucta iar aceasta pare sa participle atit la disfunctia cerebrala cit si la alterarea permeabilitatii BHE. Sint necesare si alte studii pentru a se certifica aceste fenomene.
Un studiu experimental care a evaluat impactul din timpul IPPV al cresterii VC si reducerii compliantei peretelui toracic asupra relatiei dintre PPV, variatia VB, modificarea volumului de singe intratoracic.Autorii au identificat diferente tranzitorii intre VB maxim sting si drept care trebuie asocate cu pierderea sau cistigarea de volum vascular pulmonar pentru a se pastra constant volumul de singe disponibil.(nn. ceea ce, daca nu ma insel, am invatat in anul 3 la fiziopat cu un evreu, prof. Saragea ei col.Poate or fi redesoperit astia acu’)