I Nefrologie, epidemiologie, nutritie si terapie, neurology, probleme etice si legale, experimental
Massimo Antonelli

192-209

A. Nefrologie

AKI a reprezentat o probelma de interes special in anul care a trecut. Domenii de interes au fost diagnosticul precoce in ICU si masurile precoce de prevenire.
Biomarkeri si tehnici

– NGAL in socul septic
– Cystatina C circulanta si urinara

Dau informatii despre filtratul glomerular dar si despre functia tubulara.
Studii efectuate si publicate in anul 2011 au pus sub semnul intrebarii capacitatea Cystatinei C urinare de a identifica AKI. De asemenea, si Cystatina C sanguina se pare nu poate identifica precoce atit AKI prerenal cit si AKI postrenal.

– Doppler resistive indices

Este o abordare noua care pare sa aiba putere mare de predictie dar inca insuficient investigata
Presiunea medie adecvata pentru optimizarea perfuziei renale nu este inca rezolvata. Se considera ca valori de 60-75 sint adecvate. Cresterea ei pina la 90 nu aduce beneficii.
Epidemiologie
AKI dupa administrarea de substante de contrast la pacientii ICU are o creste frecventei suficient de mare ca sa atraga atentia (16-23%). Asocierea administratii de substanta de contrast cu reducerea functiei renale in momentul respectiv, terapia vasoactiva si administrarea de diuretice s-a vazut ca reprezinta factor de risc major de AKI.
AKI asociata cu infectia virala cu H1N1 are frecventa de 34-51%. Paralel creste riscul de moarte intraspitaliceasca.
In aceasta ultima situatie de AKI exista doua variante: AKI precoce (prin mecanisme prerenale si care are evolutie buna) si tardiva la mai mult de 2 zile (prin mecanim mixt, prerenal si viral renal intrinsic si care are evolutie mai proasta).
Sepsisul este o cauza bine stabilita de AKI si care poate duce la o mortalitate de 75%. AKI in sine duce la reducera capacitatii de aparare imuna a organismului si s-a vazut ca la 5 zile de la AKI este posibil sa se instaleze un sepsis grav amenintator de viata.
Asocierea AKI cu ciroza hepatica este grava si cu evolutie proasta.

B. Epidemiologie

Pacientii din ICU cu comorbiditati merg mai prost (nn. nu stiu de ce nu ma mir, dupa buna vorba romaneasca, decit batrin si bolnav, mai bine tinar si sanatos…). Dintre acestea se enumera: CRD (chronic renale disease), IC, IResp, ciroza, alcoolism, AKI, cancer nemetastatic.
La acestea se adauga internarea de urgenta in ICU.
In ultimii 11 ani evolutia pacientilor s-a imbunatati evident (in tarile cu pricina, dintre care este de mentionat Austria…)
Administrarea de ME (masa eritrocitara) in postoperator este un factor evident de agravare a evolutiei (nn. ceea ce, dupa stinta mea, era cunoscut de mai multa vreme, anul 2011 nefacind altceva decit sa confirme o experienta de zeci de ani). Complicatiile enumerate (mai frecvente decit la cei netransfuzati) sint urmatoarele: evenimente cardiace, infectii locale grave, AKI , pneumonie si mediastinita (mediastinita fiind de asteptat pentru ca lotul de bolnavi investigat era cu chirurgie cardiaca).
Un BMI crescut (25-29 si 30-39) pare sa fie protective pentru evolutia postoperatorie cu mortalitate la 60 de zile semnificativ mai mica decit cei cu greutate normala sau obezitate extrema. Imbunatatirea supravietuirii a fost evidenta si in subgrupul cu AKI care a fost mai frecventa la acesti pacietni.
Asocierea cu virsta inaintata.

– Exista trei modele de predictie care nu sint au acuratete suficient de buna pentru virstele mai mari de 70 de ani (modelele Parsonnet, Huijskes, EuroSCORE ).
– Evolutia pare sa fie mai degraba prevazuta de starea pacientului decit de sistemele mentionate de evaluare.

– Predictori de mortalitate

1. – eozinofilele Numarul lor este controlat destul de strict de cytokine si este in relatie cu axul HHCSR. Ele au fost interpretate si ca un marker de infectie. La pacientii care nu supravietuiesc eozinofilele in valoare absoulta sint MICI (sub 40/mmcub) pe tot parcursul stationarii in ICU.
2. – hepatita hipoxemica (def: cresterea tranzitorie a serum aminotransferazei de 20 de ori peste limita superioara in absenta altor cauze) la pacienti cu insuficienta cardio-circulatorie sau respiratorie. Identificarea factorului de risc a fost un bun predictor independent de mortalitate, mai ales la pacientii care au necesitat vasopresoare.
3. – insuficeinta CSR. Coreleaza cu mortalitatea tot ca factor independent. Diagnosticul se poate pune pe valoarea cortizolemiei sau pe raspunsul la stimulrea cu ACTH.

– Predictori de evolutie a sepsisului si aspecte fiziologice

1.- prot. C endoteliala crescuta precoce se asociaza cu mortalitate crescuta. Se confirma astfel implicarea precoce a activarii coagularii in stadiile initiale de evolutie a sepsisului si sugereaza rolul important pe care-l joaca proteina C endoteliala in procesul de coagulare.
2.- Troponina T cardiaca coreleaza cu mortalitatea si cu alti markeri de evolutie proasta dar nu independent. Este mai degraba un marker de implicare a cordului in procesul septic proportional cu gravitatea sepsisului.
3.- Celulele dendritice scazute persistent sint predictor de aparitie a celei de-a doua infectii. Sint autori care au identificat scaderea titrului de celule dendritice circulante (plamacytoid DCs si mieloyd DCs) in stadiile precoce de evolutie a sepsisului.
4.- HMGB1 (high mobility group box 1) care este o histona care are rol in coordonarea caii inflamtorii. Titruri mari de HMGB1 coreleaza cu evolutie proasta. Aparitia de anticorpi anti HMGB1 este benefica si se coreleaza cu imbunatatirea evolutiei.

5. – Encefalopatia septica poate fi pusa in corelatie cu disfunctia mitocondriala. Anumite variante de ADN mitocondrial pot fi predictori importanti de evolutie a sepsisuli grav si a socului septic.
6. – Alterarea metabolismului subcutan identificata prin microdializa poate fi un instrument important in urmarirea evolutie socului si predictia ei.