Diferenta ADN maimuta-om Marți, Ian 29 2013 

Iubitilor,
Maimuta, este MAIMUTE. Pentru ca maimutele sint reprezentate de mai multe specii. Speciile sint acele grupe de organisme vii care au genom diferit si nu se pot incrucisa intre ele. Omul actual este o specie unica. Indiferent de culoare si caractere fizice, oamanii actuali fac parte din ACEEASI specie. Maimutele, nu, ele sint MAI MULTE specii: babuini, macaci, maimutele urlatoare, si altele…iar o categorie cu totul aparte, este categoria maimutelor antropomorfe care cuprinde cimpanzeii, urangutanii si gorilele. Cel mai apropiat de om din punct de vedere genetic, este grupul cimpanzeilor, care difera fata de om cu 1%.
Cel mai interesant este, dupa mine faptul ca maimutele antropomorfe, cel putin, au culturi diferite in functie de zona in care locuiesc. Culturra se refera la modul de socializare, la uneltele folosite la modul in care isi transmit cunostintele…
La cimpanzei, de exemplu, uneltele sint folosite mai ales de femele. Atit femele cit si masculii vineaza singuri sau in grup organizat. Masculii apara teritoriul si femelele impreuna cu puii.
Din punct de vedere genetic.
Genomul uman contine circa 500 000 de ”litere” adica nucleotizi diferiti. Din aceste 500 000 de litere numai 2-5 % scriu un ”text” coerent in termeni de gene. Se stie acum ca genomul uman numara vreo 23 000 de gene. Restul genomului nu se prea stie la ce foloseste. Din acest motiv, restul genomului a fost numit (in mod cit se poate de ”inteligent”) ”genom gunoi”…Gargage DNA. Va imaginati cit de bine se potriveste… Orice nu stie, omul, indiferent de nivelul informational la care se afla, zice ca n-are importanta sau este ”gunoi”…
Secventilizarea intregului genom uman este realizarea anilor 90 ai secolului trecut. Citeva concerne farmaceutice supranationale si-au impartit genomul uman si l-au secventializat. Fiecare si-a patentat bucatica descifrata. Sperind sa o foloseasca in producerea de mdicamente. Totul a pornit de la o perceptie incorecta a realitatii biologice. Ipoteza era ca ADN-ul este cel care controleaza unidirectional biologia celulara. Descifrind ADN-ul urma sa se descifreze controlul activitatii celulare… Ceea ce nu s-a intimplat. Biologia celulara NU este controlata unidirectional numai de nucleu ci exista conditionare BIDIRECTIONALA: de la nucleu la citoplasma si de la citoplasma la nucleui. Ceea ce bunul simt spunea de mult, de cind s-a nascut evolutionismul: conditiile de viata duc la evolutia speciilor.
Conditionarea activitatii nucleare de catre mediul exterior faca obiectul EPIGENETICII care a facut cariera de citiva ani. Ceva care, in urma cu niste ani, parea o erezie.
Ginditi-va, numai, cum se explica din punct de vedre al determinismului genetic aparitia unei specii noi. Aparitia SPONTANA a unei mutatii benefice, viabile cu gemeni de sex diferit… Sau aparitia SPONTANA concomitenta a aceleeasi mutatii benefice viabile la cel putin doi indivizi diferiti de sexe diferite, in acelasi grup… Statistic, dupa aceste ctiretii, n-ar mai fi trebuit sa existe evolutie…sau ea sa fie infinit mai lenta.

Ventilatia protectiva profilactica Marți, Ian 29 2013 

ICM 2013 39:6-15
Ventilatia protectiva profilactica: VT mic pentru toti pacientii de ATI?Francois Lellouche, Jed Lipes

Introducere
In 1963, Bendixen si colaboratorii au publicat un material in care se punea in evidenta ca pacientii ventilati mecanic intraanestezic prezinta adesea atelectazii. In acest sens s-a sugerat folosirea unor volume curente mari (definte ce mai mari de 10ml/kgc). Prin extensie, toti paceintii ventilati mecanic, chiar si cei din ATI au fost voentilati multa vreme cu volume curente mari.
VILI (ventilator-induced lung injury) a fost descriasa pentru prima data pe model animal prin 1970 si confirmat ulterior in clinica umana.
ARDS se caracterizeaza prin distrugerea arhitecturii normale pulmonare, pierderea de unitati functionale pulmonare, instalarea unei hiperpemeabilitati a menmbreanu alveolo-capilare cu edem interstitial la acest nivel ceea se traduce clinic printr-o crestere a rigiditatii (stiff) pulmonare si plamini necomplianti cu structura si comportament heterogen. Folosirea aici a unor volume curente mari duce la ceea ce a fsot definit mai sus ca VILI. Au fost implicate patru mecanisme : barotrauma, volotrauma, atelectotrauma si biotrauma.
Barotrauma: efectele directe asupra plaminului care decurg din presiuni mari
Volotrauma : leziunile provocate de hiperdistensie
Atelectotrauma : leziunile povocare de fenomenul de colabare si distensie alveolra
Biotrauma : decalnsarea cascadei infalmatorii prin mecanismele de mai sus.

Ventilatia protectiva se adresaza unui subset de pacienti, cei cu ARDS. In acest moment se aduna dovezi ca ventilatia cu voluma mari poate fi cauza a suferintelor pulmonare si la alte nivele la pacientii ventilati mecanic iar ventilatia protectiva ar putea fi benifca si in alte cazuri, nu numai in ARDS.

O scurta istorie a ventilatiei protectiveIn 1963 Bendixen a publicat o lucrare de referinta in in NEJM care arata ca ventilatia cu volume mari este urmata de redicerea frecventei acidozei si imbunatatirea oxigenarii in comparatie cu ventilatia cu volume mici. Informatiile erau utile la vremea aceea pentru ca posibiltatile de monitorizare intraanestezica a oxigenarii erau limitate iar frecventa complicatiilor de mai sus, mare. La mai bine de 50 de ani de atunci, manualele anestezice de referinta continua sa recomande ventialtia cu volume de 10-15ml/kg.
In ceea ce priveste ventilatia in ARDS s-au facut multe studii cu volume curente cuprinse intre 10 si 24ml/kg. Initial, pe studii animale s-a demonstrat ca in aceasta stiuatie este de preferat sa se practice hiprcapnia pemisiva pentru a se evita leziunile pulmonare induse de ventilatia cu volume mari. A trebuit sa treaca peste 20 de ani ca ideea sa ajunga in clinica umana si as apra studii randomizate care sa arate imcunatatirea evolutiei prin ventilatia cu volume mici. Exista concomitent si studii negative care sustin ca volume mari (12ml/kg greutate ideala) si presiuni mari de platou sint responsabile pentru problemele respecctive. Mai precis, leziunile alveolare se realizeaza prin presiunea transpulmonara (diferenta : presiunea alveolara – presinuea pleurala). Din cauza dificultati masurarii acestei presiuni se considera ca presiunea de platou trebuie mentinuta sub 30cmH2O.
Recent, majoritatea autorilor recomanda pentru ARDS folosirea volumului curent de 6-8ml/kg greutate ideala (PBW), atitudinea care poate sa nu fie benefica in pacientii cau alte stari pulmonare. Recomandarea de a se folosi ventilatia protectiva in afara ARDS nu este bine stabilita.

Ventilatia protectiva la pacientii fara LI
O data ca plaminul a suportat o agresiune initiala oarecarea (pneumonie, sepsis, soc non-cardiogen, trauma majora, transufuzii multiple, bypass carsiopulmonar) ventilatia cu volume mari poate agrava evolutia pulmonara si reactia inflamaore sistemica cu directionarea catrea ALI-ARDS. Acest mecanism ipotetic este denumit “multiple-hit theory”.
Multi dintre pacientii sositi in ATI au cel putin unul dintre factorii de risc de mai sus. Pe de alta parte, in multe sectii continua sa se foloseasca volume pina la 18ml/kg greutate ideala. Concomitent, exista multe studii contempoarane care arata ca strategia de ventilatie cu volume mici si PEEP mare este benefica pentru evolutia locala a plaminului, oxigenare, inflamatie si evolutie globala a paceintului. Trebuie precizat ca acestea sint cel mai adesea realizate pe loturi subevaluate, si se refera cel mai adesea numai la biomarkerii inflamatori. Pacientii care rezulta din aceste studii ca pot benficia de strategia protectiva sint cei care sint supusi la chirurgia de mare risc (by-pass cardiac, pneumectomia) sau cei care sint deja critically ill si necesita transfer in ICU. Acestia ar beneficia de ventilatie de la inceput cu volume mici. Studii mai largi pe aceasta problema sint in desfacurare in acest moment.

Folosirea ventilatiei protective de la initierea VM: probleme practiceCind
S-a vazut ca cel mai adesea, setarile initiale de dupa IOT nu sint modificate o buna perioada de timp, desi chiar dupa citeva ore de VM se instaleaza leziunile pulmonare mentionate mai sus. O alta problema este slaba recunoastere a ARDS de catre clinicieni atit ca patologie in sine ccit si recunoasterea tardiva a suferintei pulmonare respective. Inidiferent de sitemele de monitorizare folosite, intirzierea recunoasterii clinice a ARDS este de 26-77 de ore. De aceea se sugereaza ca ventilatia protectiva sa fie folosita de la inceputul perioadei de sutinere respiratorie. De asemnea, este o problema legata de modul de ventilare: trecerea de la ventilatia controlata la cea asistata este bine sa se faca cit mai precoce. O problema ne rezolvata este cea paceintilor care hiperventileaza spontan.

Cum?

Sint dovezi care sugereaza ca un volum curent intre 6 si 8ml/kg greutate ideala se poate folosi in siguranta la pacientii cu risc de ARDS fara evenimente secundare. Volumul adecvat pare sa fie 10ml/kg greutate ideala. Trebuie recizat ca cea utlia este greutatea ideala si nu cea actuala. Folosirea greutatii actuale poate supraestima VC mai ales la pacientii obezi cu BMI peste 25. Folosirea la acesti pacienti a unui VC pe greutatea actuala se insoteste de cresterea frecventei insuficientelor multiple de organ. Este de retinut ca in 1980 10% din populatia SUA avea BMI peste 30 iar acum 40%.

PEEP si FiO2
Ceea ce spunea Bendixen in 1963 este adevarat. VC reduse duc la atelectazie si acidoza. Intre timp s-a constatat ca utilizarea stelectazia poate fi prevenita prin utilizarea PEEP. Prin acelasi mecanism se evita si hipoxia si acidoza. Utilitatea PEEP a fost demonstrata mai ales la pacientul obez. PEEP-ul optim este contoversat. Ceea ce este cert, este ca trebuie evitat ZEEP-ul. La ARDS se recomanda PEEP intre 5 si 12, cel mai frecvent utilizat este 8. La obezi, datorita greutatii peretelui toracic este de dorit sa fie mai mare. Concomitent, este de dorit sa se foloseasca instrumente speciale pentru estimarea volumului end-expirator care sa ajute la determinarea PEEP-ului optim.
De asemenea, este de dorit sa se foloseasca concentratii de oxigen mai mici de 60%. Concentratii mai mari duc la apritia atelectaziei de denitrogenare. Se accepta ca SpO2-ul in ARDS sa fie acceptat intre 89-92 iar valoarea sa intrein discutie si la late populatii de pacienti. Desi ese cunoscuta toxicitatea hiperorexiei, nu exista o limita superioara a acesteia cae sa fie recomandata. Exceptie facind chirurgia abdominala care paote beneficia de hiperorexie, restul patologiei nu beneficiaza de mantinerea SpO2 peste 96.
Daca se feolosesc volume curente mici, este necesar sa se creasca frecventa pentru mentinerea unui MV confortabil, mai ales daca pacientul hiperventila anterior. Se evita astfel complicatii ca: acidoza respiratorie, hiperpotasemie acuta. Frecventa respiratorie pare rezonabil sa fie setata la 20 sau mai mult daca se folosesc volume de 10ml/kg sau mai mici. Uneori este necesar sa se foloseasca frecvente de 30 de cicli pe minut. La frecventele acestea mari se declanseaza hiperinflatie si autoPEEP cu consecinte respiratorii si hemodinamice serioase. Daca la ARDS frecventa cu care survin complicatiile este mica pina la 30cicli/min, la plaminii care sint intr-o stare mai buna complicatiile pot apare la frecvente mult mai mici. De aceea este important ca clinicianul sa poata identifica aparitia auto-PEEP si hiperinflatiei dinamice din curbele pe care le afiseaza ventilatorul (Nu pot sustine ca eu pot identifica asa ceva, dar de aceea exosta pe lume Google). Un alt factor de risc de hipercapnie este sistemul de umidificare care adauga un spatiu mort la sitemul respirator. De aceea, autorii recomanda folosirea sistemelor de umidificare denumite “heated umidifier” si nu a celor denumite “heat and moisture exchanger”.

Setarile initiale ale ventilatorului
Pacienti fara factori de risc de ARDS

VT (ml/kg GI) Sub 10 ml
Frecventa/min Mai mare sau egal cu 15
PEEP (cm H2O) Mai mare sau egal cu 5
FiO2 Sub 0,6 Sub
SpO2-ul tinta 92-96
Siteme de umidificare EME

Pacienti cu factori de risc de ARDS

VT (ml/kg GI) 6-8 ml
Frecventa/min Mai mare sau egal cu 20
PEEP (cm H2O) Mai mare sau egal cu 8
FiO2 Sub 0,6
SpO2-ul tinta 92-96
Siteme de umidificare EME

EME = heated umidifier

Depasirea barierelor pentru implementarea acestei strategii
Procesul de trecere a rezultatelor cercetarilor in clinica umana (cunoscut si sub numele de “knoweldege translocation”) dureaza, mai multi ani. Desi de mai bine de zece ani se stie ca in ARDS trebuie folosita ventilatie cu VT reduse, autori recenti au identificat 45% din sectii incare se continua folosirea VT mai mari.
Pe inga aceasta atitudine sa mai gaseste si calcularea VT pe greutatea actuala (GA) si nu pe cea ideala (GI) ceea ce duce, mai ales in tarile unde obezitatea este endemica, la supraevaluarea grava a VT.

GI barbati= 50+0,91 x (H – 152,4)
GI femei= 45,5+0,91 x (H – 152,4)

Este stiut ca in ICU este destul de dificil sa se afle informatii despre inaltime si greutate. De aceea exista un sistem de calcul a acesteia (aplicabil pe smart-phon-uri iAnthropomrter ICU) carea calculeaza rapid inaltimea din lumgimea membrului inferior.
Ventilatoarele noi (IntelliVentTM, Hamilton Medical, Bonaduz, Switzerland ) au capacitatea de a reduce singure VT sub 10ml/kg si de a creste frecventa la o valoare adecavata, dupa citeva cicluri.

Cine-si mai aminteste de razboiul din Vietnam? Luni, Ian 28 2013 

vietnam
La aceasta adresa gasim un material in care se relateaza pe scurt (dar in italiana) care este rezultatul razboiului dus de democratii americani la sfirsitul deceniului 6 al secolului trecut in Vietnam soldat cu o victorie zdrobitoare a democratiei occidentale (adica au cam luat-o amerlocii pe cocoasa).
Doar ca intre timp s-au apucat sa dea cu niste defoliante (sa-i gaseasca pe vietcongi prin jugla deasa prin care se ascundeau). Rezultatul a fost un dezastru biologic la nivelul intregii populatii. Copii malformati, dascuti morti, o extrem de ridicata frecventa a cancerelor, alterarea fondului genetic al populatiei care se transmite, inca la descendenti.
Poza de mai sus este cit se poate de ilustrativa.

Raport PaO2/FiO2 Sâmbătă, Ian 26 2013 

Raportul acesta mai mic de 200 este automat ARDS.
Pentru mai multe informatii aici.
Dupa criteriile de la Berlin, este ARDS mediu catre grav.

Dupa criteriul oxigenarii se descriu trei clase
– usoara : PaO2/FiO2 intre 300 si 200 cu PEEP sau CPAP mai mare de 5cmH2O
– medie : PaO2/FiO2 intre 200 si 100 cu PEEP peste 5 cm H2O
– grava : PaO2/FiO2 sub 100 cu PEEP peste 5 cm H2O

Dupa cum vedeti, mai trebuie si criteriul de PEEP.
Dar cel mai simplu se cauta prin tastarea cuvintelor cheie in fereastra de cautare.
Pe acest blog gasiti mult material la zi despre ARDS.

Au lasat-o mai moale cu clima si CO2-ul Joi, Ian 24 2013 

Niste insi de la NASA ne sfatuiesc sa o lasam mai moale cu schimbarile climatice induse de CO2-ul generat de activitatea umana.
Alarmistii climatici sa se mai uite si la date, se zice.

Despre ”microbiota intestinala” Duminică, Ian 20 2013 

Cei interesati de microbiota intestinala sa citeasca aici.
Am vazut ca nici unul ditnre cei interesati nu a gasit postarea.

Hidrogenul sulfurat (80ppm) Vineri, Ian 18 2013 

Efectele hidrogenului slfurat (H2S) asupra creierului hipoxic
Studiu experimental pe iepuri
ICM 2012 38, 1877:1885
Xia Wei, Le Duan, Liqun Bai, Miaomiao Tian, Wenzhi Li, Bing Zhang
Harbin, China
e-mail : zhang_bing08@yahoo.com.cn

In ultima decada s-a recunoscut rolul particular pe care il joaca hidrogenul sulfurat (H2S) in functionarea creierului. H2S endogen provine din cisteina. In creier ea este metabolizata pe calea CBS (cystathionine beta-synthase) iar in afara ceierului (vase si alte tesuturi) pe calea CSE (cystathionine gamma-lyase). Recent (2007) s-a identificat ca la nivelul creierului exista o concentratie mai mare de H2S ceea ce sugereaza ca ar putea avea un rol local de neuromediator.
De asemenea, a fost identificat un rol neuroprotector pentru aceasta molecula. Mecanismele fiziopatologice sugerate a fi implicate au fost hipometabolismul si hipotermia. Sint autori care au identificat o reducere a metabolismului cerebral la soareci, reducerea metabolsimului global si temperaturii corporale. Extrapolarea acestor date pentru animale mai mari, este pusa, totusi, sub semnul intrebarii de catre autorii prezentului studiu.
Studiile dedicate in special creierului, sint rare in domeniu. Autorii si-au propus investigarea efectelor H2S exogen (80 ppm) asupra metabolismului cerebral si a functiei cerebrale la iepuri, dupa oprire cardiaca (CA) si resuscitare.
Au fost folosite patru loturi de animale

– martor
– martor + H2S
– CA
– CA + H2S

Dupa 7 zile animalele au fost sacrificate si s-au facut determinari histologice pe creierele lor. Pe tot parcursul supravietuirii s-a evaluat gradul de disfunctie cerebrala folosindu-se o scala validata pentru animale (NDS = neurological dysfunction score cu valori de la 0-10% : normal, pina la 100%: moarte cerebrala).
Autorii au constatat ca:

– nu au fost identificate modificari in temperatura corporala, cerebrala globala sau regionala
– S 100B nu a fost diferita in plasma intre martori si martori cu H2S, dar au existat diferente semnificative intre grupul martor si cel cu oprire cardiaca (mai mare la oprirea cardiaca) diferenta fiinda atenuata de administrarea de H2S la grupul cu oprire cardiaca.
– la animalele cu oprire cardiaca care au supravietuit diferenta dintre disfunctiile neurologice au fost semnificative, lotul care a primit H2S avind o evolutie net mai buna (p mai mic 0,05)
– numarul de neuroni a fost mai mic la animalele fara H2S fiind afectati neuronii piramidali, zona hipocampului (p mai mic 0,05)
– concentratia sanguina de H2S a fost mai mare cresterea fiind foarte semnificativa la 30 si 60 de minte de la oprirea respiratorie mai ales la animalele cu administrare exogena de H2S
– CEO2 (extractia cerebrala de O2) nu difera intre martor si martorul cu H2s, dar creste semnificativ la CA si CA cu H2S mai ales dupa prima jumatate de ora.
– Diferenta areterio-venoasa jugulara de glucoza creste pentru CA si CA + H2S la fel, mai ales in prima jumatate de ora.
– Clearence-ul la lactat creste impresionant pentru CA si CA + H2S

Discutii
Cele mai importante observatii ale studiului sa refera la faptul ca H2S reduce gradul de leziune neurologica (atit clinica cit si histologica) si imbunatateste evolutia neurolgica precoce dupa oprirea cardiaca si resuscitare.
Autorii au ales concentratia de 80ppm pentru ca aceasta este cea mai utilizata in prezent la nivel mondial. Sugereaza ca ar fi interesant de studiat si alte concentartii.
Au observat ca si in afara administrarii de H2S creste concentratia sanguina de H2S dupa resuscitare. Emit ipoteza ca in afara administrarii exogene, in contextul actual H2S creste prin mecanisme endogene in care ar fi implicata hipoxia care duce la inhibarea producerii ce CO mediata prin hem-oxigenaza 2 fapt care duce la desinhibarea unor procese in LCR care au ca rezultat producerea la acest nivel de de H2S. Un alt mecanism posibil este reducerea capacitatii de epurare a H2S prin inhibarea mecanismului rhodanese-ic la concentratii redude de O2.
De asemenea, producerea de H2O poate fi crescuta prin intermediul neurotransmitatorului excitator, l-glutamat. Hipoxia creste eliberarea de l-glutamat care duce la cresterea concentratiei extracelulare de H2S.
S 100B este acceptat actualmente ca un predictor de evolutie neurologica dupa CRP. Nivelele serice de S 100B evolueaza invers fata de gravitatea suferintei neurologice. Nivele reduse de S 100B dupa CRP sint predictor de evolutie neurologica buna si invers. Administrarea de H2S reduce nivelul moleculei investigate in contextul dat ceea ce coreleaza bine cu evolutia neurologica precoce, pina la 7 zile, cit a durat investigarea.
Protectia cerebrala a unor molecule se insoteste cel mai adesea de reducerea metabolismului global si local tradusa prin scaderea temperaturii globale si locale. Fenomenul a fost inregistrat pe modelele exprerinetale pe soareci dar nu si la animale mai mari cum ar fi purcei, oi si, uneori, chiar soareci mai mari. Rezultatele actualului studiu sint in concordanta cu cele mentionate anterior.
Prezentul studiu a identificat o crestere a ratei de extractie a O2 la nivel cerbral dupa CRP, ceea ce este in concordanta cu alte sudii animale dar nu si cu un studiu uman al lui Lemaile (2008) care a folosit atit hiptermia cit si administrarea de midazolam.
Actualul studiu a identificat o mai maica extractie de gulocoza si o mai mare rata a epurarii lactatului dupa inhalarea de H2S. Avind in vedere concomitenta cu cresterea extractiei de O2 se poate gindi la un switch de la glicoliza (proces anaerob) indusa de hipoxie la fosforilarea oxidativa care consuma mai mult oxigen, mai putina glucoza si produce mai putin lactat. Sint si alte studii care arata ca H2S are capacitatea de a face switch-ul intre fosforilarea oxidativa si glicoliza.
Sint multe studii care arata ca asocierea uramatoare: cresterea extractiei de O2 (CEO2) sau reducerea CJVO2 (content of oxygen in trhe jugular venous blood) si clearenc-ul efectiv precoce al lactatului se asociaza cu imbunatatirea evolutiei neurologice si reducerea atit a mortalitatii precoce cit si a celi tardive dupa oprirea cardiaca. Studiul de fata este in concordanta cu aceste fapte prin: valori reduse ale S 100B, mai multi neuroni viabili, suferinta neurologica mai putin grava, rata crescuta a supravietuirii , cresterea CEO2, scaderea AJVD(glu) si accentuarea clearence-ului lactatic.
Trecerea in clinica umana a acesteor date necesita, insa si alte studii mai amanuntite.

S 100B Miercuri, Ian 16 2013 

S100 calcium binding protein B sau S100B este o proteina din familia de proteine S-100.
Localizarea sa gliala ii confera rolul de marker al distrugerii celulare cerebrale. Sint disponibile o serie de studii care arata ca, dupa resuscitare, gradul de suferinta neuronala este corelat invers cu nivelul seric de S 100B.
De retinut, pentru ca urmeza un articol extrem de interesant despre protectia a creierului hipoxic prin administrarea de H2S. Concentratiile folosite in experimente sint de 80ppm.

Al Bano Miercuri, Ian 16 2013 


Arafat loveste din nou Duminică, Ian 13 2013 

Ieri, noul ministru al sanatatii, Eugen Nicolaescu, a facut niste afirmatii. Avea linga el chelia stralucitoare si falcile late ale lui Arafat.
Noul ministru a declarat ca va retrage finantarea pentru spitalele private care se facea din fondurile MS. (Se refera, probabil, la contractele acestora cu casa de sanatate.) Cu banii respectivi va creste finantarea sectorului public de sanatate. Reprezinta 10%. Pe scurt, sectorul public va beneficia de o crestere a bugetului cu 10%. Normal, ca nu este rau este chiar bine. Doar ca imediat a venit si amenintarea: Oricine din serviciile ATI va mai cere pacientilor sa cumpere materiale si medicamente va fi alungat din sistem.
Intrebari

– de unde stia Nicolaescu fix de serviciile ATI ?
– de ce NUMAI seviciile de ATI sint vizate?
– sa intelegem de aici ca TOT ce se va recupera va merge catre serviciile de ATI?
– Este suficient acest surplus pentru functionarea perfetca a acestor servicii?

Raspunsuri

– eonomistul Nicolaescu nu avea cum sa stie … dar alaturi de el era chelia care poarta numele de mai sus…care, in Romania, ca specialitate, se trage din ATI…
– sint vizate NUMAI aceste servicii pentru ca, dupa cite vad, Arafat are o rafuiala personala cu ele. De cea, nu ma intrebati.
– cel mai probabil, NU totul va fi redirectionat catre ATI, iar defictul din sanatate, este cam de 100% pentru medicamente si materiale
– din ce am scris mai sus, se deduce clar, ca NU vor fi suficiente resurse pentru functionarea perfecta a serviciilor de ATI.

Dupa performata de a inchide spitale si a lasa sute de mii de romani fara asistenta medicala MEDIE in fiecare juidet la care a fost partas Arafat (se ducea el in fuga mare sa ia cu elicopterul SMURD un IMA in inima tarii nimanui, numai formalitatile pentru anuntarea elicopterului dureaza mai mult decit poate supravietui un amarit fara nici un fel de asitenta medicala si fara diagnostic) acum, ataca pe fata TOATE serviciile de ATI din tara. De ce? Si de ce i se permite? Nu voi intelege niciodata.
Si mai intreb ceva:Ati auzit de un roman care sa fie ministru al orice intr-o tara araba, sau oriunde in lumea asta? Atunci de unde un strain musulman sa aiba pe mina intreaga sanatatea a acestei tari?

Diverse Vineri, Ian 4 2013 

RI = doppler based renal resitive index
ICM 2012 38: 1751-1760
David Schell Michal Darmon

Explorarea ecografica a rinichiului efectuata in modul Doppler poate da informatii despre sistemul circulator renal. In acest domeniu a fost definit RI ca un indice de rezistivitate masurat la nivelul vaselor renale.
El este controlat de fatori fiziologici si non-fiziologici
1. Factorii fiziologici

– Complianta vasculara (tensiunea in peretele vascular)
– Rezistanta vascualara
– Presiunea pulsului
– Fuxul sanguin renal
– Frecventa cardiaca
– Nivelele de locale de O2 si CO2
– Virsta

2. Factori patologici

– Presiunea interstitiala
– Presiunea ureterala
– Presiunea intraabdominala
– VM cu PP

Raspunsul RI la administrarea de factori farmacologici este modest.
Diagnosticul de AKI se pune pe diminuarea fluxului urinar si modificare creatininei. Cele doua variabile sint, insa, markeri tardivi ai acestei situatii. RI poate fi un markeri precoce. De asemnea, un RI mare la internare poate atrage atentia asupra unei evolutii proaste a pacientului, deci poate fi un marker de gravitate. De asemena, poate fi un instrument util in controlul folosirii NA si a DA in ICU, precum si controlului optimizarii terapiilor hemodinamice.
######
Creste frecventa germenilor de tip ESBLE-PE (extended spectrum betalactamase-producing enterobacteriaceae) in prespital. La admitera in ICU pacientii sint deja colonizati desi exista, inca, putine infectii. De asemena acestia pot dezvolta carbapenemaze specifice care sa duca la cresterea rezistentei la carbapenemi. Se recomanda limitarea folosirii carbapenemilor.
Clasele de germeni sint
– Esherichia coli
– Klebsiella pneumoniae
– Clostridium difficile
– MRSA
– Enterococi vancomicin-rezitenti
ICM 2012 38:1769-1778
K Razazi et all
#######

Revenirea in forta a colimicinei
ICM 2012 38:1779-1786
Z.E.Athanassa et all

VAP-ul este o problema serioasa in ICU fiind cea mai frecventa infectie severacontractata in spital. In general este cu germeni multirezistenti de spital. Dupa o lunga perioada de evitarea a colimicinei (un antibiotic foarte pe larg utilizat in urma cu 30-35 de ani) s-a revenit la ginduri mai bune si se indica folosirea lui mai ales datorita faptului ca germenii actuali NU prezinte rezistenta la ea. S-a ajuns si la tentativa de administrare locala, prin aerosoli in situatia de mai sus (VAP). Ceea ce, daca ma intrebau pe mine, nu prea i-as fi sfatuit. Ei au ajuns la aceeasi concluzie. Pentru VAP, adminstrarea de aesosoli de colimicna s-a dovedit a fi ineficienta.
Aceasta este concluzia la care au ajuns autorii de mai sus.
Ceea ce nu inseamna ca folosirea ei pe cale sitemica nu este benefica.
In ultimii ani am folosit destul de frecvent colimicina (8-9 milioane pe zi) in tratarea unor infectii sistemice severe cu succes destul de mare. Nu mai stiu daca ideea a fost a mea, sau mi-a sugerat-o careva.
#####
Majoritatea europenilor sint de acord ca in ICU nu este bine sa se faca Rx. pumonar zilnic de rutina si ca este bine sa se faca la nevoie…
#########

HIC dupa TCC, mortalitatea si rezultatul functional

S.Badri et all
ICM 2012 38:1800-1809

ICP normal este considerat intre 0 si 20 mmHg. Tot ce este mai mare se cosnidera HIC, mai ales in TCC. Dupa Brain Trauma Foundation tot ce este mai mare de 20 trebuie tratat (recomandare de nivel II).
Modalitati

– sedare / relaxare
– drenaj ventricular
– suprot al TA
– hiperventilatie agresiva
– manitol
– barbiturice
– atropina
– blocante de canale de calciu
– decompresie chirugicala

Treaba cu decompresia chirurgicala nu prea o intelg, pentru ca atunci cind exista un proces inlocuitor de spatiu intracranian nerezolvat, creierul infloreste ca o conopida peste marginile voletului cranian si se necrozeaza. Poate ma lamureste si pe mine vreun suflet caritabil cum vine treaba cu decompresiunea chirurgicala.
Concluzia autorilor a fost ca media ICP in primele 48 de ore este un factor independent de predictie a mortalitatii dar nu s-a identificat nici un fel de corelatie cu functia neuropsihica a supravietuitorilor. Acesta este primul studiu care pecizeaza asa ceva. Ceea ce este un fapt cit se poate de nemultumitor. In alti termeni, se favorizeaza supravietuirea dar cu pretul unor deficiente psihomotorii severe care NU depind de cit de bine este tratata HIC. Ceea ce duce la ideea ca vor trebui identificati alti parametri pentru cresterea calitaii ingrijirilor medicale si reducerea disfunctiilor neuropsihice la aceasta grupa de pacienti.
Dupa mine, ar fi o posibilitate, si anume aceea de a se evita pe cit se poate TCC-ul. Si spun asta in cunostinta de cauza, pentru ca cele mai multe TCC-uri au loc in lumea civilizata si se datoreaza in covirsitoarea lor majoritate accidentelor rutiere. Reducerea accidentelor rutiere ar duce la limitarea serioasa a acestei probleme.
Si aici adaug o anecdota.
Ininte de 89 in citeva ierni (din 85 sigur) s-a oprit circulatia autoturismelor proprietate personala in timpul lunilor cu zapada. Pe vremea aceea lucram in traumatologie cranio-cerebrala. Intreaga sectie de traumatisme a somat pe toata perioada iernii iar renaimarea de neurochirurgie a fost goala citeva luni. Au fost sute de oameni in fiecare iarna, numai in Bucuresti, care NU au murit si nu au devenit handicapati NUMAI in acest context.

######
Microangiopatiile trombotice

– purpura trmbotica trombocitopenica (PTT sau in engleza TTP)
– sindromul hemolitic uremic

Boli raare cu mortalitate 90% fara tratament.
Manifestari

– anemie hemolitica microangiopatica
– trambocitopenie
– insuficiente de organ

FP

– PTT Este legata de liza neadecvata a a factorului mare vW de proteaza lui specifica ADAMTS13 (A disintegrin and metalloprotease with thrombospodin typ-1 motifs). Deficienta de ADAMTS13 se datoreaza unor deficiente gentice sau unor anticorpi specifici da cauza idiopatica sau in cadrul unor boli autoimune (LED).
– Alti factori: HIV , cancer

Terapie

– administrare de plasma
– plasma exchange
– imunosupesoare
– splenectomie
– administrare de trombocite

Criterii de diagnsotic

– trombocitopenie
– test Coombs negativ
– animie microangiopatica hemolitica (schizocite periferice) sau
– dovezi histologice de TMA

######

Biopsia renala in ICU

ICM 2012, 38:1826-1833
J-F Augusto

Cea mai frecventa cuaza incriminata in IRA din ICU este necroza tubulara acuta. Arareori se mei incrimineaza si glomerulinefrita sau microangiopatia trombotica.
Atunci, insa, cind s-au facut examene histologice post-festum, coreleatia dintre diagnosticul clinic si cel histologic a fost scazuta. In scopul precizarii diagnosticului din acest domeniu, s-a realizat un studiu multicentric francez care a urmarit precizarea utilitatii si sigrantei biopsiei renale in ICU precum si fezabilitatea acesteia.
Concluzia a fost ca biopsia renala contribuie serios la un daignostic precis al suferintei reanle dar costul si frecventa eveniemntelor nedorite (desi nu severe) ii limiteaza indicatia.
Procedura s-a efectuat la patul bolnavului, la fel ca si in sectiile de nefrologie. Ea a fost ghidata ecografic.
Complicatiile au faot mai amri decit in cazul sectiilor de nefrologie iar embolia arteriala a fost unua dintre complicatiile redutabile (2,6% fata de 1%).
Procedura a permis diagnosticarea altor situatii clince in afara de ATN (necroza tubulara acuta) in 51% din cazuri si a permis modificarea tratamentului in 21% din cazuri.
Au fost idendificati trei factori care s-au asociat cu alt diagnostic in afara de ATN:
– debutul IRA inainte de spitalizare

o absenta factorilor de ATN
o sepsis
o soc
o ICC
o administrarea de substante de contrast iodate
o factori nefrotoxici altii decit substantele de contrast mentionate

– semne extrarenale ale unei boli sistemice

Au fost identificate urmatoarele cauza de IRA

– microangiopatie trombotica
– vasculitis/crescentic glomerulopthy
– stadiu final al bolii renale
– amiloidoza
– nefropatie in cadrul mielomului
– glomerulonefrita diabatica
– nefrita acuta interstitiala

Decontaminarea digestiva selectiva Vineri, Ian 4 2013 

Decontaminarea selectiva a tractului digestiv: Mecanismul de actiune este controlat de ”gut overgrowth”
ICM 2012 38: 1738-1750
Luciano Silvestri et col

Din 1996 a atras atentia faptul ca SDD (deocntaminarea selectiva tubului digestiv) nu prea si-a aratat beneficiul terapeutic. De aceea autorii au facut o analiza complexa a procedurii in lumina numeroaselor studii (65 RCT) si metanalize (11) publicate in domeniu (s-au adunat pacienti de ordinul zecilor de mii) in intervalul 1987-2011.

Definitii
“Carriage” sau “carrier state” este definita de izolarea aceluiasi germene potential patogen de cel putin doua ori consecutiv intr-o saptamina in probele de supraveghere, in orice concentratie. Daca se identifica mai putin de 100 000 germeni/ml sau gram de continut digestiv se vorbeste de “low grade carrige” iar daca se identifica mai mult sau egal cu 100 000/ml sau g se vorbeste de “high grade carrige” sau “overgrowth”.
“Overgrowth” sau supracresterea este un factor de risc pentru dezvoltarea de infectie si rezistanta. Ea se asociaza cu imunosupresie la modelele experimentale si in clinca umana.
SDD este o tehnica de profilaxie microbiana care foloseste antibiotice cu administrare enterala si parenterala. Ea are ca scop prevenirea infectiilor endogene ale cailor aeriene inferioare si singelui si sa reduca mortalitate in ICU.
SDD se bazeaza pe observatia ca starea de “criticaly ill” afecteaza profund flora corporala atit cantitativ cit si calitativ, favorizind trecerea de la starea de “carrige” normal la aceea de “carrige” anormal si de la cea de “carrige” jos la cea de “carrige” inalt atit pentru varianta de normal cit si pentru cea de anormal.
Au fost identificati sase germeni pentru flora in starea de “carrige normal” si noua pentru cea de “carrige anormal”.
Carrige normal

– streptococcus pneumoniae
– haemophilus influentzae
– moraxella catarhalis

pentru faringe

– esherichia coli

pentru tubul digestiv

– stafilococus aureus
– candida albicans

atit pentru faringe cit si petnru tubul digestiv.
Carrige anormal

– klebsiella
– entrobacter
– citrobacter
– proteus
– morganella
– serratia
– acinetobacter
– speciile de pseudomonas

Toate acestea formeaza grupul AGNB (bacili Gram negativi aerobi)
– stafilococul meticilino-rezistent sau MRSA
Flora anormala este cantonata atit in faringe cit si in tubul digestiv.

Exista studii care au demonstrat ca cel mai important factor care se asociaza cu starea de carriage orofaringian cu AGNB este severitatea bolii. Un alt studiu asociaza starea de carriage MRSA cu severitatea suferintei hepatice la cirotici.
Detectarea starii de “carriage” digestiva si a “supracresterii” (overgrowth)
Probele obisnuite pentru diagnostic prelevate din aspiratul traheal si din urina nu detecteaza niciodata “supracresterea”. Este necesar sa se foloseasca tehnici speciale de supraveghere cu recoltare de probe din orofaringe si tubul digestiv pentru a se identifica concentratii foarte joase de germeni (broth-enrichement) pe medii lichide imbogatite.

CIRCO = critical illnes related carriage in overgtowth concentrations

CIRCO este obisnuit in ICU de la admitereape sectii.
Cele mai frecvente sint infectile endogene primare atit cu flora normala cit si anormala care este adusa in ICU de catre pacienti in concentratii de “overgrowth”. Acestea survin cu o frecventa de 55% si se dezvolta in prima saptamina (de obicei) de dupa admitere. Situatiile in care se dezvolta acest tip de infectii dar cu gemeni normali, potential patogeni sint urmatoarele: traumatismul chirurgical si ne-chirurgical, pancreatita, insuficienta hepatica acuta si arsura. Infectiile endogene priamre cu germeni anormali pot apare la pacienti cu o boala anterioara, cum este BPOC-ul.
Tratamentul consta in antibiotice parenteral.
Ifectiile endogene secundare se dezvolta adesea in ICU, la pacientii cu stare critica care mai au si una sau mai multe dintre urmatoarele conditii fiziopatologice : administrarea de opioizi, administrarea de antagonisti ai receptorului histaminic de tip 2, administrarea de antibiotice. Se ajunge la diminuarea peristaltismului intestinal, cresterea pH-ului gastric peste 4, suprimarea florei indigene normale, mai ales a celei anaerobe si scaparea de sub control a florei patogene prin acest mecanism.
Ele se datoreaza totdeauna celor 9 germeni “anormali”, sint raspunzatoare de circa 1/3 din infectiile din ICU si apar adesea tardiv, dupa prima saptamina de spitalizare in ICU. Ele necesita colonizarea initiala a orofaringelui si apoi a tubului digestiv.
Tratamentul consta in masuri igienice si antibiotice enterale.
Ifectiile exogene (15% dintre infectiile din ICU) se datoreaza totdeauna germenilor “anormali” si survin oricind in timpul tratamentului in ICU. Exemplu tipic este infectia cailor aeriene inferioare cu acinetobacter sau pseudomonas care se datoreaza ventilatiei mecanice.
Tratamentul consta in igiena si antibiotice locale.

Fenomenul de “overgrowth” de la nivelul tubului digestiv agraveaza pacientul critic.

Supracresterea sau “overgrowth”-ul, mai ales cel cu AGNB este responsabila de imunosupresie si inflamatie sistemica. El este evenimentul crucial care precede inflamatiile endogene si reprezinta un factor de risc pentru aparitia rezistentei “de novo” antimicrobiene.
Exsita relatii cantitaive si calitative intre culturile de supraveghere de la nivelul orofaringelui si a rectului si culturile de diagnostic din tractul respirator inferior si singe.
Dinamica rezistentei la antibiotice este controlata de trei mecanisme.

1. Importul. Pacientu vine in ICU deja purtator, la nivelul tubului digestiv, de microorganisme rezistente, in concentratie de supracrestere.
2. Contaminarea cu germeni de la alti pacienti cu fenomen de supracrestere prin intermediul miinilor personalului de ingrijire. 33% dintre pacientii cu carriage normal la sosirea in ICU dezvolta carriage anormal aici cu geremni mmultirezistenti : K. pneumoniae sau A. baumannii (AGNB). Severitatea bolii de baza este un factor de risc independent.
3. Dezvoltarea “de novo”. Cresterea excesiva de germani in tubul digestiv realizeaza conditii optime pentru aparitia fenomenului de hipermutare (hipermutation) ca mecanism de de adaptare le mediul ostil a unei populatii de germeni. Pacientii din ICU primesc permanent antibioticepe cale sistemica. Acestea sint secretate sistematic si invariabil, prin intermediul bilei, in tubul digestiv unde realizeaza o mare presiune de selectie asupra microbiomului instestinal. Se realizeaza atit eliminarea coloniilor sesibile cit si cresterea probabilitatii de transfer intre corpii mocrobieni a genelor care codeaza rezistenta la antibiotice.
Fiecare dintre cele trei mecanisme este responsabil cam de 1/3 dintre problemele de rezistenta care au fost identificate in ICU.

Controlul supracresterii

Din anii 70 se stie ca multe dintre antibioticele sistemice pot steriliza singele, plaminul si vezica urinara dar nu si orofaringele si tubul digestiv. (nn. In 1980 am facut cursul de ATI in inima Romaniei iar de SDD am aflat abia in jurul anului 1990. La vremea aceea nu aveam acces la informatia la care am acum iar mai-marii specialiratii mele nu pera s-au obosit sa ne fac cunoscute aceste lucruri.)
Pentru contrlolul fungilor din tubul digestiv s-a dovedit (Bodey) ca 5-fluorocistosina si fluoconazolul per os nu sint eficiente. Ele au fost inlocuite cu polieni (nistatina si amfotericina B sau varianta polimixina E si tobramicina) care s-au dovedit utile in reducerea “carriage” pentru AGNB. Polimixina E si tobramicina sin sinergice in vitro si sint eficiente pe AGNB incluzind si Pseudomonas-urile.
La inceputul anilor 80 s-a adaugat (Stoutenbeek) si cefotaximul (1 la 6 ore) pe cale parenterala pentru ca:

– spectrul sau include atit germenii florei normale sit si pe cei ai celei anormale
– este secretat mult in saliva si bila motiv pentru care se crede ca este posibil sa limiteze cresterea excesiva de germeni “overgrowth”

Pentru calea parenterala au mai fost folosite si urmatoarele variante, care sint active pe Pseudomonas aeruginosa

– ceftazidima
– ciproloxacina
– piperacilin-tazobactam
– meronem

Eficienta lor in sterilizarea orofaringelui si GUT nu a fost demonstrata, insa.
MRSA endemic este definit ca: aparitia a cel putin un caz nou lunar.
In acest caz la SDD cu polimixine sa adauga profilaxia enterala cu vancomicina. (De mantionat ca vancomicina parenterala NU sterilizeaza GUT si orofaringele).
SDD nueste eficient pentru infectiile exogene: ex infectarea traheostmelor. Aplicarea locala de antimicrobiene poate fi eficienta dar nu face parte din decontaminarea standardizata deja.

Impactul SDD pe cale orala asupra controlului supracresterii – “overgrowth”

Supresia imuna indusa de supracrestere este reversata o data cu succesul decontaminarii. La animalele de experienta s-a constat reducerea disfunctiilor de organ asociate cu socul septic, inclusiv reducerea fenomenelor inflamatorii cardiace din acest context. La pacientii care nu erau purtatori de AGNB dupa administrarea de polimixina cu tobramicina inflamatia sitemica s-a controlat mai usor. Supracresterea de ACNB in tubul digestiv este cea mai mare sursa de endotoxine pentru subienctii umani. Se genereaza 10mg endotxine pe gramul de matrii fecale. S-a sugerat chiar, ca SDD poate refae efectul antiinflamator al corticosteroizilor.
Infectiile pulmonare si SDD-ul
Decontaminarea numai a tubului digestiv NU reduce frecventa penumoniilor la politraumatisme. Decontaminarea inclusiv a orofarfingelui a reusit sa elimine peumoniea ensogena secundara cu gemeni “anormali” din categoria AGNB. Adaugarea de cefotaxima parenteral (50-100mg/kg/zi) a dus la: eradicarea “overgroeth” orofaringian a bacteriilor “normale” dsiparitia infectiilor pulmonare endogene primare si acelor secundare la nivelul cailor aeriene inferioare. Exista mai multe studii care demonstreaza aceste fapte. Concluzia este ca folosirea protocolului complet (SDD enteral, orofaringian si parenteral) este mai eficient in prvenirea infectiilor cu G(-) ale cailor respiratorii inferioare.
Bacteriemiile si SDD-ul
Folosirea SDD-ului a dus la reducerea semnificativa a bacteriemiilor cu AGNB si cresterea (nesemnificativa) a celor cu germeni G(+).
Arsii si SDD-ul
S-a identificat o ameliorarea a evolutiei si o crestere a supravietuirii.
A exsitat o tentativa de folosire a unui protocol care sa decontamineza selectiv numai orofaringele (SOD) care a esuat in a demnstra eficienta aecstuia.
Autorii insista asupra protocolului complet de SDD (orofaringe, tub digestiv abordata enteral si parenteral) care si-a dovedit eficienta.

Impactul SDD asupra rezistentei
Exsita doua situatii
1. AGNB sesibili la agentii de decontaminare: polimixina/tobramicina

Folosirea sistematica a SDD a dus la reducerea “carriage”-ului cu germeni rezistenti la polimixina E, tobramicina, ceftazidima, ciprofloxacina si imipenem in comparatie cu grupurile de ocntrol.

2. AGNB rezistenti la agentii de decontaminare: polimixina sau tobramicina

– Serratia este rezistent intrinsec la tobramicina. In acest caz, SDD-ul va fi conceput ca o asociere de polimixina cu paromicina sau gentamicina.
– AGNB care produc un spectru largit de betalactamaza (ESBL) sint adesea reziatente la tobramicina dar sensibile la polimixina. In acest caz tobramicina va fi inlocuita cu aminoglicozid activ.

De retinut ca in toate situatiile de mai sus se pune problema identificarii respectivului germene si a diagnosticarii starii de “endemicitate” prin supraveghere microbiologica sistematica prin metode adecvate. Precizez ca metodele microbilologice de DIANOSTIC nu sint suficienta pentru identificarea starilor de “carriage” si “overgrowth”, fiind necesare tehnicile speciale mentionate la inceputul prezentarii.
In general SDD-ul este respins de America (amerlocii din alte postari) pentru o posibila actiune de selectare a germenilor rezistenti si acceptat de Europa unde exista experiente favorabile de peste 20 de ani, mai ales in tarile nordice.
Motivele pentru care in Amerlocia se considera ca este posibil sa se faca selectie de germeni rezitenti:

– absenta rezistentei este impotriva intuitiei
– dovezile de neinstalare a rezistentei vin din secti ICU cu o neobisnuit de joasa stare de rezistenta
– perioada de supraveghere este prea scurta
– multi dintre germenii care pot deveni rezistenti nu sint acoperiti de SDD

Aceste observatii sint contracarate cu dovezi pertinente de catre autorii europeni care au identificat o REDUCERE a numarului de germni rezistenti si nu o crestere a acestuia prin folosirea SDD. Autorii de pling de lipsa de interes a firmelor farmaceutice care nu au pus pe piata produse adecvate pentru SDD.

Nu este de dorit selectivitatea
Este vorba mai degraba de terminologie. In ciuda numelui SDD NU se adreseaza numai unui numar restrins de germeni, adica este selectiva, ci unui numar destul de mare, fiind, practic, o tehnica non-selsctiva. Termenul s-a incetatenit si este greu de inlocuit in acest moment.
Asocierea de antibiotice se adreseaza direct germenilor aerobi dar, se considera ca, indirec si celor anaerobi. Prin reducerea florei aeorba se reduce consumul de oxigen din tubul digestiv ceea ce duce la cresterea presiunii partiale locale de O2 de la 5mmO2 la 60mmO2 ceea ce face ca nici germenii anaerobi sa nu aiba conditii optime de dezvoltare.

Cai de urmat in viitor in cercetarea SDD

1. Impactul protocolului traditional asupra sectiilor ICU unde sint admisi pacienti cu AGNB multirezisenti
2. Impactul asociatiei polimixina/tobramicina/vancomicina asupra sectiilor ICU in care entrococii vancomicin-rezistenti sint endemici
3. Impactul asocierii polimixina/tobramicina/amfotericina B asuprasubpopulatiei de pacienti neutropenici
4. Impactul controlulului supracresterii asupra severitatii SIRS.

De ce ”cystatin c” este un biomarker mai bun decat creatinina in evaluarea functiei renale Miercuri, Ian 2 2013 

Evaluarea functiei renale presupune o serie intreaga de probe.
Se discuta despre persiunea optima de perfuzie renala, care este, inca insuficient evaluata si cunoscuta, iar la patul bolnavului, cam greu de evaluat.
Cel mai vechi parametru folosti este diureza, adica urina din 24 de ore cu varianta sa orara: 0,5ml/Kg si ora minimum. Multi ditnre noi, perferam 1 ml/kg si ora.
Un alt parametru este ureea serica si cea urinara, dezavantajul ureie serice fiind ca aceasta variaza si cu alte stari ca: deshidratarea, productia (hipercatabolismul), functia hepatica…
Creatinina este un alt parametru folosit de foarte multa vreme clearence-ul la creatinina fiind considerat un surogat al clearence-ului la inulina care da filtratul glomerular. Totusi, creatinina are o destul de mare latenta in modificare, depinde de asemenea de functia hepatica si de debitul urinar.
Se considera de catre unii ca Cysteina C ar fi mai promta in a semnaliza alterarea precoce a functiei renale la fel ca si NGAL…
Discutiile si investigatiile continua. Parerile sint pro si contra.
Inforamtii mai amanuntite gasiti
aici
aici
aici