I Galvin si ND Ferguson

AUICEM 2011

 

Modelul ”two hits” al ALI/ARDS

In text se foloseste definitia AECC a ALI/ARDS

– agresiunea primara

– sepsis
– pneumonie
– etc…

– agresiunea secundara

– transfuzie
– supraresuscitare lichidiana
– VM cu VC mare

Prevenirea presupune indreptarea atentiei atit catre agresiunea primara cit sa asupra cele secundare.

– agresiunea primara

– recunoasterea factorilor de risc
– identificarea populatiei tinta

– agresiunea secundara

– modificarea atitudinii terapeutice, adaptarea terapiei la pacient

A. Identificarea populatiei tinta (la risc)
1. Suferintele acute

47% dintre pacientii internati in ICU cu pneumonie fac ARDS
44 % dintre pacientii cu soc septic
33% dintre pacientii cu pencreatita
26% dintre TMS
16% dintre poli-traumatisme
56% dintre contuziile pulmonare sau aspiratiile gastrice

2. Conditii predispozante

– comemorative de abuz de alcool
Cresc cu 50% riscul de ALI/ARDS
Mecanismul propus a fost depletia cronica de glutation
– DZ poate avea efect protectiv.
Mecanismul este necunoscut si posibil multifactorial.
Efectul strategiei de limitare a feluctuatiilor glicemice este neinvestigat.

B. Modificarea practicilor terapeutice

1. VM

VILI este complicati cunoscuta, multifactoriala a VM
Ventilati protectiva versus ALI/ARDS. Studiile sint ilustrative pentru limitarea evolutiei ALI declansat. In 2011 studiile care se refereau la pacientii fara ALI declansat nu erau concludente.
Dovezi pro si contra ventilatiei mecanice cu VC redus.

Pro

– mortalitatea redusa la ALI
– reducerea producerii de citokine
– VC crescut s-a dovedit ca se asociaza cu cresterea frecventei ALI
– VC de 6 ml/kg este normal pentru mamifere

Contra

– Hipercapnia creste presiunea intracraniana, duce la HTP si deprima miocardul
– Exsita riscul atalaectaziilor daca nu se foloseste PEEP
– Pacientii fara ALI nu au caracterele pulmonare de ”baby lung”
– Pacientii pot ecesita mai multa sedare si/sau relaxare pentru tolerarea ventilatiei cu volume mici

2 Produsii de singe

Exista date care leaga aparitia ALI/ARDS de administrarea de ME. Corealtia este pozitiva si creste cu cantitatea. Produsii bogati in plasma sint cei mai agresivi. Lista de mai jos este in ordinea crescinda a agresivitatii

– PPC
– MT
– ME

TRALI este rezultatul interactiunii leucocitelor donorului cu antigenii receptorului. Singele stocat se degradeaza lent. In acest context se asociaza factori din prima agresiune (reactia pacientului) si a doua agresiune (transfuzia).
Factorii de risc de TRALI</em

– sepsisul
– alcoolism
– plasma de la donator feminin
– numarul de sarcini la donatorul feminin
– numarul de rezultate pozitive pentru anticorpii anti-granuloctari anti-HLA calsa II

Combinarea tehnicii „low tidel volume” cu tehnica restrictiei transfuzionale (tinta de Hb 7) a redus frecventa ALI cu 18%.

3. EHE

Balanta hidrica negativa in a 4-a zi de evolutie de ALI reduce mortalitatea indiferent de boala.
Exista studii care arata ca hidratarea agresiva intraoperatorie sau variatii amri de hidratare ulterioara pot creste frecfventa si gravitatea ALI.
Concluzie: Pare intelept se se realizeze un bilant HE cit mai echilibrat cu exceptia perioadei de resuscitare.

4. Momentul resuscitarii

Intirzierea resuscitarii lichidiene si a administrarii de antibiotice este un factor de risc de ARDS. Daca la 3 ore dela debutul socului septic nu se administreaza antibioticul adecvat. Daca dureaza mai mult de 6 ore pina la resuscitarea cu atingerea urmatoarelor tinte

– ScVO2 peste 70%
– PVC peste 8 cm H2O
– MAP peste 65mmHg
– Diureza peste 0.5ml/kg ora
– cresterea GCS a EB sau L


Conceptii si posibilitati emergente

1. Amiodarona
ES la 5% dintre pacienti

– pneumonia lipoida
– pneumonia eozinofilica
– pneumonia fibroasa
– noduli pulmonari
– leziuni alveolare difuze

Mecanism

– toxicitate directa
– leziuni mediate imun
– activare eozinofilelor

Administrarea mai mult de 48 de ore a amiodaronei a fost considerata factor de risc de ARDS. La necropsii s-a gasit frecvent pneumonie lipoida extensiva.
Factori agravanti

– FiO2 crescut
– acumulare de droguri
– administrarea de substanta de contrast iodata
– boala pulmonara preexistenta
– virsta inaintata

Concluzie : Atentie la administrarea de amiodaraona atunci cind exsita si alti factori de risc.

2. „The gut limph hypothesis”

Limfaticele mezenterice transporta limfa bogata in factori toxici si mediatori ai inflamatiei atunci cind functia GUT este afectata.
Exista experiente cu soc hemoragic si traumatic cind este implicat mecanismul ischemie/reperfuzie, translocatia bacteriana si cedarea barierei mucoasei intestinale. Limfa din perioada precoce de post-resuscitare lichidaiana a socului respectiv administrata la animale de experienta a dus la aparitaia la acestea de ALI/ARDS.

Ce se poate face.

– nutritie enterala precoce la mai putin de 6 ore la socul traumatic.

Sint dare care arata ca exista diferenta semnificativa in aparitia si gravittrea MSOF(D) daca se incepe nutritia enterala la mai putinde 6 ore sau la mai mult de 24.

3. Tereapia antiplachetara

Pts care iau aspirina si clopidogrel anterior traumatismului dezvolta mai putin ARDS (22,7% fata de 28%). Este o ideea care necesita investigare.

4. Proteina C activata

Are efecte antiinflamatorii care pot reduce frecventa si gravitatea ARDS. Previne apoptoza CE si reduce activarea macrofagelor.
Datele provin din experientele animale. Sint necesare studii clinice umane.