Dispneea la pacientul cu VM
A. Demoule et all
Pg 219

Scopul acestui material este sa se furnizeze informatii legate de prevalenta si factorii de risc pentru dispnee la VM in ICU

Fiziologie
Este vorba de disconfort respirator care poate avea doua mecanisme: efort excesiv si sete de aer.
Efort excesiv
Receptori musculari, cortexul motor cerebral care este activat in timpul efortului respirator voluntar.
Creste lucrul mecanic respirator (WOB) prin cresterea efortului muscular sau stimulare corticala crescuta din cauza oboselei musculare.
Cresterea impedantei musculare (impedanta mecanica este opozitia unui sistem fata de miscare) poate rezulta fie din reducerea compliantei fie din cresterea rezistentei. O complianta a sistemului respirator mai mica de 40ml.cmH2O este generatoare, in mod obisnuit, de dispnee. Cauze obisnuite de reducere a compliantei sint

– cauze parenchimatoase

o Fibroza pulmonara
o Edem pulmonar

– Cauze pleurale

o Revarsat pleural mare

– Cauze de perete

o Obezitate

Cresterea rezistentei

– Obstructie cai aeriene cu valori mai mari de 10cmH2O/l/sec
In VM poate exista un dezechilibru intre nevoile pacientului si ventilatia furnizata de aparat ceea ce duce la efort inspirator excesiv. De asemenea, daca nivelul de trigger este setat prea sus, paceintul este obligat sa realizeze efort inspirator mare. O alta cauza este PEEP-ul intrinsec (dynamic hyperinflatiom) care duce, de asemeni, la lucru mecanic excesiv. Pacientul trebuie sa genereze un efort inspirator suplimnetar pentru a depasi diferenta dintre PEEP-ul generat de ventilaror si PEEP-ul intirnsec inainte de a reusi sa decalnseze triggerul.

Setea de aer
Senztie subiectiva. Este rezultatul stimularii chemoceptorilor arteriali si ai altor senzori responsabili de respiratie. Este data de o crestere a PaCO2 sau scadere a PaO2. Hipercapnia severa da senzatia de sete de aer extrem de neplacuta la pacientul paralizat si vigil. S-a emis ipoteza ca setea de aer este transmisa ctre cortexul cerebral prin descarcari de la nivelul centrului resporator din trunchi. Setea de aer nu este produsa de contractia musculaturii resporatorii. Totusi, stimularea kecanoceptorilor de la nivelul sistemului respirator au efect megativ asupra senzatiei de sete de aer si adispneei.
Cresterea impedantei elastice sau rezistentei poate contribui la generarea senzatiei de sete de aie la pacinetii ventilati mecanic prin reducerea ventilatiei si modificarea statusului gazelor sanguine.
Prevalenta dispenei in ICU.
Problema se pune la pacientul ventilat. Pare sa fie destul de mare. Se asociaza cu anxietate si si durere. Este generata de setarea neadecvata a ventilatorului. Este inca, insuficient studiata. Singura modalitate de identificare a ei este solicitarea parerii pacientului. Ceea ce nu se poate face decit la pcientul treaz. Necesita o mai mare atentie din toate punctele de vedere.