AUICEM 2011
Cum s-ar pute folosi masurarea CO2 tisular ca un indicator de perfuzie tisulara
E. Futiere et all
Pg. 366

Introducere
Parametrii macrocirculatori normali NU garanteaza o buna oxigenare tisulara. De asemenea, parametrii derivati din investigarea oxigenului tisular coreleaza prost cu metabolismul anaerobic.
Se considera ca productia de CO2 tisulara ar da informatii utile legate de metabolismul anaerob. O reducere a VO2 este paralela cu reducerea CO2 de origine aeroba dar ar putea exista concomitent producere de CO2 de origine anaeroba.
Nivelul tisular de CO2 oglindeste alterari metabolice prin deficitul perfuziei tisulare in tesuturile active (inima, rinichi, creier) dar si in zone accesibile observatiei ca mucoasa buncala, sublinguala si tegument.

Suportul fiziologic pentru cresterea PCO2 tisular

CO2-ul este de 20 de ori mai solubil decit O2 in singe si eritrocite. Cea mai mare cantitate de CO2 este sub forma de bicarbonat. Cind cantitatea de HCO3- din eritrocite creste, ionul migreaza extracelular in timp ce perechea lui, H+, fiind mai putin difuzibil, ramine in eritrocit. In conditii fiziologice de temperatura, pH, hematocrit si SaO2, realtia dintre CCO2 (continutul de CO2) si PCO2 este aproape liniara, de aceea PCO2-ul poate fi considerat un substitut de CCO2.
VCO2 = CO x (CaCO2 – CvCO2) unde VCO2 este productia totala de CO2.
Se subtituie CCO2 cu PCO2 si se ajunge la
VCO2 = CO x k x (PaCO2 – PvCO2) unde coefcientul k este considerat aproape liniar si, in conditii normale este o constanta.
Termneul (PaCO2 – PvCO2) se noteaza cu PCO2gap si poate fi scris in functie de CO.
Pa CO2 variaza invers proportional cu CO asa cum rezulta din formula de mai jos.
PCO2gap = k x (VCO2/CO)
Valoarea PCO2gap in conditii normale este de 4-6mmHg.
Daca in loc de PvCO2 se foloseste PcvCO2 (PCO2 la nivleul venelor centale) se obtine un PCO2gap care poate fi sonsiderat un idice al hipoperfuziei tisulare globale.

Obsevatii

– factorul k este constant in conditii normale dar creste in acidoza metabolica
– relatia dintre VCO2 si VO2 in conditii aerobice
VCO2 = R x VO2 unde R este coeficientul respirator care variaza de la 0,7 la 1 in functie de nevoile metabolice. Pentru un VO2 constant VCO2 este mai mare daca se utilizeaz glucide in loc de lipide.
In conditii stabile atit VO2, VCO2 cit si PCO2 gap cresc o data cu descresterea CO.

– In conditii de hipoxie tisulara cu o reducere a VO2
Aici este de adugat niste observatii. Toate tesuturile au capacitatea de a-si creste VO2 pina la o anumita limita a DO2 si a hemoglobinei. Limita la nivelu hemoglobinei este de, daca imi aduc bine aminte, 4-5g.
In aceste conditii s-a suspectat ca VCO2 creste datorita cresterii producerii de ioni de hidrogen care este necesar sa se tamponeze prin HCO3. Daca VCO2 aerob scade, creste numai cel anaerob. Dar cele doua componente se echilibreaza reciproc in asa fel incit cantitatea totala de CO2 este cel mai adesea constanta. PCO2 gap depinde in principal de fluxul sanguin tisular relatia fiind invers-proportionala. Adica, daca PCO2 gap este mare, fluxul tisular este mic si invers. Aceasta relatie este sustinuta de studii umane efectuate in conditii de soc cardiac si oprire cardiaca dar si soc septic atit uman cit si experimental. PCO2 gap NU este influentat de hipoxia sistemica, chiar si importanta daca fluxul sanguin tisular este mentinut.

Deci, PCO2gap NU identifica hipoxia tisulara ci numai reducerea fluxului sanguin tisular.

Daca in loc de PvCO2 se foloseste PtCO2 atunci se calculeaza PCO2 gap la nivel tisular.
PtCO2 se poate masura la nivelul urmatoarelor tesuturi

– mucoasa gastrica prin tonometria gastrica
– capnometria capilarelor sublinguale
– capnometria tegumentului de la nivelul lobului urechii. Aici se obtine PcCO2 si permite calcularea Pc-aCO2 si Pc-etCO2 cu o buna predinctie pentru supravietuire in socul septic

PCO2 gap: marker al hipoxiei tisulare?
Relatia dintre CO si PCO2gap este descrisa de o serie de curbe de tip 1/ala puterea x . Ceea ce arata ca la CO mic PCO2gap este mare si invers, la CO mare, este mic. Relatia a fost constata in mai multe situtaii clinice ca : soc cardiogen, oprire cardica, soc septic.

Concluzii
PCO2 gap masurat prin metode invazive sau non-invazive poate fi considerat un indicator fiabil al capacitatii singelui venos de a epura CO2-ul produs in exces fata de aportul sanguin tisular. Principla cauza a cresterii PCO2gap trebuie considerata scaderea fluxului sanguin tisular. Date clinice si experimentale certifica faptul ca PCO2gap poate fi folosit ca un indice global al perfuziei tisulare care poate identifica stari cu flux tisular scazut chiar si in situatiile in care parametrii macro-hemodinamici au fost corectati.