ANP si BNP sint produsi la nivelul cordului ca raspuns la stimuli neuronali umorali si supraincarcare volemica. BNP-ul se mai numeste si „brain natriuretic peptide” el fiind produs si in creier (mai ales in hipotalamus). Exista doua mecanisme prin care se poate creste productia de BNP : eliberarea ca urmare a unor semnale paracrine sau endocrine si ca urmare a hipoxiei induse de vasospasm. Ischemia cerebrala din HSA nu este produsa numai prin spasmul vaselormari ci pare sa fie implicate mecanisme ca : infarct sistemic, spasm in teritoriul microcirculatiei, eliberarea de microemboli.
BNP-ul poate fi marker al unui proces general de disfunctie microcirculatorie caracterizata prin inflamatie sistemica si tromboza locala asa cum se intimpla in sepsis sau socul hemoragic. Un studiu recent face legatura intre eliberarea de BNP si citokinele proinflamatorii. Unii autori au raportat o asociere intre nivelele plasmatice de BNP si dezvoltarea a deficitului neurologica ischemic tardiv (DIND). A fost gasit BNP-ul plasmatic crescut intre ziua 1 si 3 la pacienti cu HSA. Pacientii care nu au dezvoltat DIND au avut o evolutie descendenta a curbei BNP incepind cu ziua a treia. Cei care au dezvoltat DIND au prezentat o crestere progresiva a BNP-ului plasmatic pina in ziua 12 post-accident. Nivele plamatice crescute (>276 pg/ml) de BNP au fost notate le debutul unui episod de ischemie cerebrala.
Este de retinut faptul ca BNP-ul poate creste el insusi riscul de ischemie cerebrala prin efectele sale directe pe rinichi si vasele sistemice care se traduc prin: natriureza, vasodilatatie si hipovolemie.