Ce este nou in folosirea aminoglicozidelor in ICU Miercuri, Noi 26 2014 

ICM 2014 oct

D.K. Matthaiou, J. De Waele, G. Dimopoulos

Aminoglicozidele sint atibiotice concentratie-dependente.

Parametrii definitorii sint MIC (concentratia minia inhibitorie) si PK/PD (farmacocinetica/farmacodinamica)

Efectele maxime sint la Cmax/MIC = 8-10. Adica, concentratia eficienta este de 8-10 ori mai mare decit MIC. Pentru atingerea acesteia se recomanda monitorizarea pik-urilor de concentratie (TDM)

Factori care influenteaza eficacitatea

  1. – cresterea volumului de distributie
  2. – modificarea eliminarii
  3. – legarea minima de proteine (hipoproteinemia nu afecteaza PK/PD)
  4. – amikacina 15mg/kg NU este eficienta in situatii grave
  5. – TDM (therapeutic drug monitoring) este singura modalitate de indentificare a subdozarii terapeutice la aminoglicozide.

Stenotrophomonas maltifilia Miercuri, Noi 26 2014 

O bacterie G (-) identificata in 1958 si clasificata drept o Pseudomonas. Ulterior a fost reclasificata.

Este un germene aerob, nonfermentant catalazo-pozitiv si oxidazo-negativ.

Este ubicuitar in mediu acvatic si nonacvatic, sol si plante.

Colonizeaza sondele de IOT, traheostomie, cateterele urinare, cateterele vezicale.

Infectia este facilitata de plastic si metal.

Tratamentul presupune eliminarea obligatorie a dispozitivelor favorizante.

Culturile pozitive sint greu de interpretat la pacientii non-imunocopromisi. La cei imunoconpromisi, culturile pozitive se vor considera infectii.

Factori de risc pentru infectii

  1. – fibroza chistica pulmonara
  2. – neutropenia
  3. – VM
  4. – CV
  5. – chirurgie recenta
  6. – antibioterapie cu spectru larg

Microbiological and Clinical Aspects of Infection Associated with Stenotrophomonas maltophilia

Ce este nou in diagnosticul si tratamentul antimicrobian la pacientul neutropenic cu infiltrat pulmonar Marți, Noi 25 2014 

ICM 2014 (4) 40:1549-1552

C.Rieger et all

Pacientii din aceasta categorie sint din ce in ce mai numerosi in contextul tratamentului citostatic

A. Diagnostic

1 Imagistica

Rx pulmonar cu febra persistenta peste 48 de ore si neutropenie. Doar 10% au Rx conventional pozitiv. 50% au CT pulmonar pozitiv.

CT

  • – simplu
  • + angiografie
  • + PET

RMN cind nuse dooreste CT sau cind acesta nu este posibil

2.Microbiologie si histopatologie

Cel mai adesea este vorba de fungi sau Pneumocystis jirovecii care sint identificati in BAL.

Diagnosticul este greu de pus.

Infectia este diferita de colonizare. Rezultatele BAL sint greu de interpretat.

Concluzie

Este necesar sa se coroboreze datele clinice cu cele radiologice si cele microbiologice.

Pacientii cu neutropenie cu durata mai mare de 10 zile se recomanda sa se supravegheze pentru Aspegillus cu galactomannan sanguin

Atentie

  • – rezultate fals pozitive prin medicatie asociata
  • – nelucrarea la timp a probei de galactomannan duce la rezultate fals negative
  • – monitorizare BAL pare sa fie mai utila
  • – PCR nu este standardizata
  • – rolul monitorizarii cu beta-D-glucagon seric nu a fost demonstrat

Histologie

  • – punctie ghidata CT
  • – acuratete de numai 75% pentru Aspegillus

B. Terapie

Initierea precoce a unui tratament adecvat la pacientul febril, neutropenic si cu infiltrat pulmonr este cruciala.

1. Infectiile cu Aspergillius

Infectiile fungice grave (IFDs = invasive fungal diseades) sint produse cel mai adesea de Aspergillus.

Atit la suspiciune cit si la infectia certificata se recomanda voriconazol sau amfotericina B lipozomala. Doza standard este de 3mg/kg.

Daca nu exista raspuns adecvat se va trece la capsofungin sau poaconazol.

Atentie, insa, multi neutropenici au tratament profilactic cu posaconazol.

Asociereile antifungice nu sint recomandate in mod curent. Ele sint de luat in discutie cind pacientul nu raspunde la tratament.

Obs.

Cresterea dimensiunii infiltratului in primele 7 zile de la inceputul tratamentului care mai este si concomitenta cu corectarea neutropeniei nu este semn obligatoriu de esuare a  terapiei. Evaluarea se va face la 10-14 zile.

La pacientii care raspund tratamentul se continua pina la refacerea hematologica plus disparitia infiltratului.

2. Infectiile cu Pneumocystis cel mai adesea varianta jirovecii

Este un germene rezistent la multe antifungice moderne.

Linia I – Trimethoprim/Sulfamethazol (bactrim, co-trimazol, biseptol) cu durata de 14 zile.

  • Calea orala este indicata in cazurile usoare si medii iar cea injectabila pentru cele grave.
  • In caz de intoleranta sau de esec se trecela linia a 2-a

Linia II

  • – primaquine + clindamicina
  • – atovaquone
  • -pentamicina

Pneumonia bacteriana complicata

a. Pseudomonas aeruginosa

  • – beta lactami cu spectru larg
  • – aminoglicozide
  •  – quinolone

b. Germeni din clasa ESBL (extended spectrum beta-lactamase)

  • – Colibacilul
  • – Klebsiella

Se indica antibioterapie condusa dupa antibiograma, cind exsita

sau

carbapenemi +/- aminoglicozide

c. Stenotrophomonas maltophilia

Germene oportunistic selectat de antibiotice.

  • Linia I  = Trimethoprim/Sulfamethazol (bactrim, co-trimazol, biseptol)
  • Linia II = tigecylina

d. MRS

  • – Vancomicina
  • – Linezolid in insuficenta renala

Nu exista dovezi ale superioritatii linezolidului fta de vancomicina

Atunci cind este nevoie se folosesc toate ingrijirile specifice ICU

PIWI si „transposon-ii” Duminică, Noi 23 2014 

Transposon-ul este un mic fragment de ADN care are capacitatea de a se deplasa intr-un genom si, uneori sa treaca in alti genomi. Comporatmentul lui este ciudat. Fie ramine in locul initial si-si produce copii care se fixeaza in alte locuri fie dispare din locul lui de origine si se fixeaza in alta pozitie. Uneori este denumit „element traspozbil” (transposable element). Exista atit la eukariote cit si pa prokariote.

PIWI vine de la P-element induced wimpy testis

Este vorba despre o clas de gene care s-a identificat initial ca encodind pretoeine responsable de

  • 1. mentinerea diferentierii incompleta in celulele stem
  • 2. mentinerea stabilitatii ratei de diviziune a celulelor germinale

Proteinele PIWI sint foarte stabile la nivel evolutiaonal si sint prezente atit la plante cit si la animale. Un omolog uman major a carui up-reglare este imlplicata in tormarea de tumori testiculare cum sint seminoamele, se numeste hiwi. O alata varianta este proteina miwi de la soareci.

Sursa : http://en.wikipedia.org/wiki/Piwi

Proteinele encodate de aceste fragmente ADN, sistemul de proteine PIWI, blocheaza expresia ulterioara a respectivei gene.

In proces este implicata si o etapa ARN prin piRNA.

O descriere plastica a fenoemnului este urmatoarea

„Sa ne gindim la proteinele PIWI ca la niste vinatori de recompense iar la piRNA ca la posterul cu poza hotului cautat. Doar ca posterul (piRNA) nu-l reprezinta in totalitate pe hot. Sint fragmente de nas, un ochi, o gura, etc..” De aceea se pune intrebarea cum de nu se inhiba expresia unor gene utile si seinhiba numai anumite gene…

De retinut, peste 50% din genom este alcatuit din gene mute si transpozoni. (Sau asa am inteles.) Acesti transpozoni pot, insa, deveni activi oricind.

Totusi, PIWI asteapta pina cind imaginea devine destul de buna prin acumularea unei cantitati suficiente de piRNA.

Sistemul pare destul de agresiv la nivel genomic dar, prin capacitatea sa de persistenta la nivel filogenetic, trebuie sa fie foarte important.

Evolutia nu este liniara si nici nu utilizeaza calea cea dreapta.

Sint unii care vorbesc nu numai despre evolutie la nivelul speciei ci si de evolutie la nivelul fiecarui individ.

Cum se introduc heparinele fractionate ? Joi, Noi 20 2014 

Dupa schema stabilita de medic, in FO.

Insuficienta hepatica acuta, ce este nou Duminică, Noi 16 2014 

ICM 2014 octombrie

C. Bernsteimer, C.G. Antoniades, j. Wendon

IHA sau, in egleza ,ALF are mortalitate de 40%.

Tratament standard: n-acetil cisteina si transplant hepatic.

Este o suferinta multisistemica, fara o suferinta hepatica anterioara.

  • – cu debut acut
  • – icter
  • – cresterea transaminazelor
  • – coagulopatie
  • – encefalopatie hepatica

FP

  • SIRS + MSOF (MOSD)  ceea ce duce la moarte hepatocelulara masiva.
  • Secundar poate apare infectie severa pe fond de CARS.

Modele experimentale – toxicitatea acetaminofen (paracetamol) cel mai adesea pe soareci!

Moarte hepatocitara duce la

  • – activarea sistemului imun innascut
  • – producerea de citokine proinflamatorii (TNF alfa, IL 6)
  • – recrutarea leucocitara

Toate aceste fenomene duc la propagarea leziunii hepatocitare.

  • La nivel hepatic

Initierea procesului este realizat de DAMPS (damage associeted molecular patterns) care actioneaza pe TLRs de la nivelul celulelor Kupfer (macrofagele proprii ale ficatului). DAMPs sint HMGB-1 si DNA cu origine in celulele suferinde.

Concomitent se recruteaza Mo circulante (Mfg circulante) si prolifereaza celulele Kupfer locale.

Prima etapa descrisa este etpa de INITIERE (cu eliberare de citokine proinflamatorii) a procesuli care este urmata de etapa de PROPAGARE a inflamatiei locale hepatice. Urmeaza faza de REZOLUTIE care este declansata de comutarea (swithc-ul) procesului inflamator catreunul antiinflamator prin activarea unor citokine inca neidentificate.

  • La nivel sistemic

Eliberarea citokinelorpro-inflamatorii  in circulatia sitemica procesul inflamator se generalizeaza si se instaleaza initial SIRS urmat in timp de CARS (cind monocitele circulante sint prediminent anti-inflamatorii).

Persistenta CARS are prognostic prost favorizind infectii secundare si, adesea, recurente.

ALterarea functiei BBB mediata de SIRS si CARS duce la activarea microgliilor cu fenomene inflamatorii cerebrale ceea ce se traduce in aparitia encefalopatiei hepatice.

Noutati in FP descrisa mai sus

1. HISTONELE

  • – functioneaza ca DAMPs
  • – administrarea experimentala de histone duce la agravarea leziunilor histologice hepatice
  • – eliminarea loir tot experimentala din circulatie amelioreaza evolutia IHA

2. SLPI = secretory leukocyte prtease inhibitor

  • – un mediator local cu proprietati antiinflamatorii in IHA prin acetaminofen (paracetamol)
  • – este exprimat in macrofage si epiteliile biliare din zonele de necroza hepatica la pts cu IHA indusa de acetaminofen.
  • – concentratia SLPOI creste in TOATA masa tesutului hepatic si in plasma
  • – IN vitro SLPI induce lanivelul Mo : CD 163, alterarea raportului TNF/IL6 inhibarea NF-kB.

Blocarea in vitro a SPLI duce la reversarea paternului anti-inflamator al Mo.

Circularizarea mediatorilor locali par sa fie mecanisme importante in decalnsarea si evolutia IHA. Acceptarea acestei ipoteze a dus la doua idei

  • 1. Continuarea studiului lor
  • 2. Folosirea Pasma-exchange in tratarea IHA.

3. A1AT = alfa 1 antitripsina

Inhibitor proteazic cu proprietati imunimodilatoare.

Efecte

  • – protector in modelul murin de IHA
  • – prelungeste supravietuirea in toate modelel nurine de IHA

Mecanisme

  • – 1. reducerea apoptozei prin blocarea cascadei casapzelor la nivel de caspaza 3 si 8 (pe calea intrinseca a apoptozei)
  • – 2. reducerea nivelelor cieculante de TNF alfa

Tratament

NAC = N-acetil cisteina

  • – indicata in toate tipurile de IHA (induse sau nu acetaminofen)
  • – administrarea prelungita (peste 3 zile) argaveaza leziunile hepatocitare si incetineste regenerarea
  • – la om, administrarea trebuie ghidata  cu grija

Corticoizii

  • – nu reduc mortalitatea
  • – favorizeaza imbunatatirea functiei CV si hepatice
  • – pot fi utili in faza de initiere/progresie a IHA

Obs.

Pacientul cu IHA(C) nu metabolizeaza corticoizii si de aceea concentratiile plasmatice de cortizol nu coreleaza cu cele de ACTH.

Trasformare miligrame in mililitri Vineri, Noi 14 2014 

Categoria raspunsuri.

Miligramele sint unitati de masa.

Mililitrii sint unitati de volum

De fapt, ambele sint submultiplii ae unitatilor respective.

Deci, ele NU se transforma unele in altele. Fiecare masoara ALTCEVA !

CARS in ICU Joi, Noi 13 2014 

The compensatory antiinflamatory response syndrome in critically ill patients

Clinical Chest Medi dec 2008; 29 (4) 617

NS Ward, B Cassely, A Ayala

CARS Descris pentru prima data in 1996 de catre Bone.

Este un raspuns complex si incomplet inteles al organismului la o infectie severa sau traumatism grav.

Consta intr-un proces de dezactivare SIRS si restabilire a homeostaziei.

Nu exista numai in tandem cu SIRS si poate exista si indpendent.

Este, de fapt, un proces de autoimuno supresie.

Definirea clinca a CARS

Declansarea inflamatiei se realizeaza pe doua cai: corpi bacterieni si detritusuri celulare.

Efectorii sint reprezentati de o retea celulara care recunoaste prin receptori specifici atit corpii bacterieni cit si celulele alterate.

– Limfocitele

  • – recunosc elementul decalnsator
  • – ingera aceste elemente
  • – prezinta pe suprafata celulara receptori care activeaza alte celula (Mo)
  • Se declanseaza astfel cresterea numarului si activarea unor celule ca PMN si LfB. Procesul este mediat de IL 1 si TNF.

Efectele clinice

  • – febra
  • – pierderi capilare
  • – vasodilatatie
  • – expresia proteinelor de osc termic la nivelul ficatului

Componentele clinicii CARS

  • – anergie cutanata
  • – reducerea numarului de Lf prin apoptoza
  • – reducerea raspunsuui citokinc al Mo stimultate
  • – reducerea numarului de receptori HLA (human leukocyte antigen) de la nivelul monocitelor
  • – expresia citokinelor inflamtorii : IL 10 (care suprima expresia TNF)

Limfocitele si CARS

1. Limfocitele joaca un rol central in sepsis.

Limfocitele CD4 se impart in doua tipuri

  • LfTh1 care secreta citokine inflamtorii: TNF, INF gamma, IL 2
  • LfTh2 care secreta citokina antiinflamatorii : IL 4, IL 10.

In CARS s-au identificat

  • – reducerea functiei LfTh1
  • – mentinerea sau cresterea functiei LfTh2

2. NKT – limfocitele natural killer-T cells

Sint implicate in imunosupresie. Blocarea NKT duce la blocarea imunosupresiei

3. gamma dT-cells – celulele gamma delta care sint limfocite implicate in procesul proinflamator

Celulele prezentatoare de antigeni

1. Monocitele

  • – prezinta antigenii prin expunerea lor pe HLA
  • -secreta citokine proinflamatorii : TNF, IFN gamma, IL 1

Dupa traumatism si sepsis functia Mo scade pe ambele linii. Daca se intimpla asa ceva, gradul de suferinta monocitara este predictibil pentru aparitia infectiilor secundare severe.

2. Celulele dendritice (DCs)

Sint un mediator important al raspunsului imun.

Ele nu se identifica in mod sistematic in singele pacientilor in nici o tara alumii in acest moment.

S-a constat ca numarul lor scade semnificativ in modelul de sepsis cu punctie cecala.

La paceintii care supravietuiesc dupa sepsis s-a constat ca numarl de DCs este semnificativ mai mare decit la cei care nu supravietuiesc.

Ele pot fi identificate si in splina. In sepsis numarullor este redus la pacientii care nu supravietuiesc.

Citokinele in CARS

Numarul citokinelor impilcate in CARS este mare.

Cea mai importanta pare sa fie IL 10.

  • – are multiple roluri in imunosupresie
  • – down-regleaza TNF (cel mai important rol)
  • – administrarea ei in modelele animale de sepsis a dis la efecte +/- care depind de momentul (raportat la debutul sepsisului) in care se administreaza dar si de gravitatea sepsisului. Numarul de germeni din tesut coreleaza pozitiv cu nivelul IL 10.

Daca raspunsul inflamator a fost blocat (prin pre-tratarea cu antagonisti ai receptorului IL 1) mortalitatea a crescut paralel cu numarul germenilor din tesuturi.

Blocarea IL 10 scade mortalitatea (catre sfirsitul primei perioade de 12 ore)

In concluzie

IL 10 ajuta la mentinerea unui echilibru a sistemului imun in inflamatie. Totusi, manipularea nivelelor de IL 10 este foarte periculoasa.

Apoptoza

Apoptoza masiva a popultiilor de celule imune pare sa die un marker important al raspunsului CARS in sepsis.

Preluarea celuleor apoptotice de catre Mfg si DCs stimuleaza toleranta imuna prin elbcerarea de citokine ant-iinflamtorii (IL 10, TGFbeta) si suprmarea citokinelor pro-inflamatorii.

Pacientii care mor de sepsis, soc septic si sepsis grav au apoptoza excesiva a Lf si a celulelor epiteliale ale tubuli gastro-intestinal. Ceea ce nu se intimpla in sepsisul simplu si la pacientii critically ill non-septici.

Alte probleme legate de CARS

Biomarkeri

– raspunsul limfocitelor la stimulare cu factorii mitogeni este semnificativ redus

– Mo isi down-regleaza HLA. Gradul de down-reglare depinde de prezenta sau absenta sepsisului di de momentul evolutiei acestuia.

– nivele de IL 10 coreleaza pozitiv cu disfunctiile de organ si mortalitata

– IL 10 / TNF alfa are putere de predictica superioara pentru mortalitate la pacientii cu febra.

Terpaii potentiale

Avind in vedere ca mecanismele CARS sint incomplet intelese s-a facut putin pentru folosirea datelor in terapia sepsisului. In acest sens exista doua grupuri de studii: studii hormonale si studii citokinice.

Studiile hormonale

– testosteronul pare sa aiba efect negatv asupra evolutiei sepsisului si traumei. Mecanismul de actiune pare sa fie modularea raspunsului imunosupresiv.

Exista doua studii care folosesc hormoni estrogenici si au obtinut imbunatatirea moralitaii la sepsisul pe model murin.

Studiile citokinic

– IFNgamma reverseaza dezactivarea MO in 24 de ore atit la nivel sistemic cit si in BAL. Nu au fost evidentiate efecte pe evolutia globala.

CARS Elemante definitorii

Celular/molecular

  • – disfunctie Lf
  • -apoptoza Lf
  • – down-reglarea HLA si dezactivarea Mo
  • – producere IL 10
  • – TGFbeta modificat

Evenimente clinice

  • – anergie cutanata
  • – hTgrade
  • – leucopenie
  • – susceptibilitate la infectii
  • – esec in eradicare infectiei

Veniturile pe cap de locuitor intre cele doua foste germanii la 20 de ani de la reunire… Luni, Noi 10 2014 

RDG-RFG

Razboiul stelelor – varianta turceasca Duminică, Noi 9 2014 

Incalzire globala ? Duminică, Noi 9 2014 

tempraturi' 9720-14Dupa cite se vede, in ultimii 18 ani temperatura medie a crescut … cu 0 grade C.

Stealth Marți, Noi 4 2014 

Stealth este definit acolo.

Se refera la calitatea unor avioane militare carele confera INVIZIBILITE si NON-DETECTIE. Pe radar, caldura, zgomot, optic…

Secretoneurina Duminică, Noi 2 2014 

ICM 2014 octombrie

Julia Hasslacher et all Austria

Secretoneurina este un polipeptid cu 33 de aa.

Ea are expresie genic in tesuturile endocrine, neuroendoctine si cel nervos.

Are o larga distributie in creier.

In circulatia sistemica are nivel de sub 9fMol/l

  • 1  femto are 10 la puterea -15 din unitatea de masura respectiva dupa cum puteti vedea aici

In LCR concnetrati sa este mai mare decit a celorlalti neuropeptizi.

Are ca efect inducerea angiogenezei si neoangiogenezei.

Este up-reglata de hipoxie  in tesutul endocrin dar si tesuturi non-endocrineca : miocite, pneumocite, CE tumorale.

MHT = midl therapeutic hypothermia

  • – 33 gr C
  • – masurare in vezica urinara
  • – se realizeaza prin dispozitive intravasculare

Se aplica in primele 24 de ore de la resuscitare cardiorespiratorie

S100B este o proteina astrocitara

  • – este marker precoce si sensibil sl leziunii cerebrale hipoxice
  • – are valoare predictiva pentru evolutia ulterioara
  • – totusi, dupa resuscitare ea se elibereaza si din adipocite si condrocite

GFAP = glial fibrillary acid protein

  • – proteina structurala a astrocitelor dar si a altor celule cererale
  • – valoarea ei creste in ser dupa AVC, TCC, HSA, oprire cardiaca
  • – nu are putere predictiva la pacientii cu oprire cardiaca resuscitati si la care s-a aplicat hiptermie

BDNF = brain derived neutrophilic factor

  • – nu are putere precictiva

The neurofilament light chain protein

  • – element structural important al citoscheletului neuronal
  • – este crescuta in primele 7 zile in serul pacientilor evolutie clinica nefavorabila dupa oprire cardiaca

miRNAs = micro  ARN-uri. Sint specifice tesuturilor

  • Variante MiRna-124 poate fi un biomarker de predictie a evolutiei neurologice dupa oprirea cardiorespiratorie in primele 24-48 de ore.
  • Valorile ei s-ar situa intre 0,667 si 0,97\

NES = neuron specific enolase

  • – dupa oprirea cardiorespiratorie valoarea ei creste lent in primele 48-72 de ore
  • – o valoare de peste 33 ng/ml dupa primele 24 de ore poate fi un semn de evolutie proasta
  • – ea a fost dozata si de echipa autorilor si pare sa aiba o evolutie paralela cu SN
  • – exista studii care arata ca valoare predictiva a NSE este redusa la aplicarea MTH

Autorii considera ca ar fi fost util sa se compare valorile periferice ale SN cu cele din LCR dar PL este cel mai adesea contraindicata in situatia pe care o discutam.

De asemenea, era util sa se faca o comparatie cu leziunile histologice cerebrale, ceea ce nu se poate face, de asemenea, in mod curent.

In concluzie

SN poate fi un marker predictiv precoce pentru evolutia dupa resuscitare. Sin necesare, inca, studii aprofundate.

Statinele Duminică, Noi 2 2014 

ICM 2014 octombrie

Shu-Yu Ou et all.

Tot chinezoi dar din Taiwan

Taiwanul are 23 de milioane de locuitori. Adica, ca un fel de Romanie… Ei au un serviciu coerent de statistica medicala (o baza de date) din 1995. Pe datele acestea s-au apucat asa. Sa vada cine a avut tratament cu statine si cum a influentat utilizarea acestora mortalitatea in sepsis. Au facut un lot martor de 27 000 de pacienti fara statine si un lot obervational tot de 27 000 CU statine.

Treaba lor a fost, deci, cu statinele si evolutia sepsisului.

Statinele stie oricine ce sint. Dar recapitulez (tot de la ei citire) citeva lucruri.

Sint inhibitori de HMG-CoA reductaza. Prin inhibrea acestei enzime se ajunge la reducerea colesterolului total, a LDL-colesterolului a apolipoproteinei B si a trigliceridelor.

In afara efectului pe metabolismul lipidic mentionat anterior, statinele au si un asa-zis efect pleiotropic care consta in

  • – imbunatatirea functiei celulei endoteliale (cunostinta noastra mai veche)
  • – reducerea stress-ului oxidativ
  • – reducerea inflamatiei
  • – reducerea trombogencicitatii

Sepsisul este SIRS de cauza infectioasa (ceea ce stie, de asemenea, toata lumea). Prin modularea fenomenelor de mai sus, statinele ar putea influenta evolutia sepsisului…

Acum si statinele astea nu sint toate la fel. Tot dinsii le-au impartit in potente  si non-potente.

Sau, mai bine zis, tratamentul cu statine in tratamnet potent so non-potent

Tratament potent cu statine (Sau o alta traducere „statine cu potenta inalta”)

  • – peste 10 mg rosuvastatina
  • – peste 20 mg atorvastatina
  • – peste 40 mg simvastatina

Trtament non-potent cu statine (Sau, o alta traducere „statine cu potenta joasa”)

  • – orice tratament care nu respecta criteriile de mai sus

OBS

Bolile grave modifica metabolismul statinelor si de aceea concentratia lor poate fi modificata si adusa in limite nefavorabile. Ca urmare, nu prea exista studii care sa arata beneficii ale statinelor administrate in cursul sejurului ICU.

Folosirea statinelor in premedicatie ar putea fi utila.

Ce au gasit.

Daca paceintul este sub tratament potent cu statine de mai mult de 30 de zile inainte de debutul sepsisului, mortalitatea globala scade cu 34 %. In cazul tratamentului non-potent, aceasta scade cu numai 14%.

Nava spatiala Virgin Galactic Duminică, Noi 2 2014 

Un avion cu dublu fuzelaj care o duce la inaltimea la care nava se desprinde si porneste pe cont propriu. Cam ceva asemanator cu primele avioane supersonice din anii 60, sa zic?