Sepsis / definitie/2016 Sâmbătă, Oct 14 2017 

Materialul acesta foloseste articolul de la adresa de mai jos
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968574/ de la „The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”

1. Sespesisul este definit ca o stare amenintatoare de viata caracterizata prin disfunctii de organ generate de un raspuns neadecavat al organismului gazdei la infectie
2.Disfunctia de organ se identifica prin modificarea acuta a scorului SOFA in context infectios. Un scor SOFA mai mare cu cu 2 puncte fata de cel anterior.

– scorul SOFA poate fi considerat 0 la pacientii care nu au o disfunctie anterioara
-ASOFA score ≥2 reflecta un risc crescut cu circa 10% a mortalitatii globale intraspitaliceasca la o populatie suspecta de infectie. Chiar si pacientii care se prezinta cu disfunctie modesta se pot deteriora ulterior ceea ce denota gravitatea acestui tip de suferinta care necesita tratament promt si adecvat in conditii de spitalizare.

3. Sepsisul este o stiuatie amenintatoare de viata care survine atunci cind reactia organismului la infectie ajunge sa deterioreze organismul insusi.
4. Se pot identifica rapid pacientii care sint la risc de a avea un sejur prelungit in TI sau sa moara in spital folosind scorul SOFA rapid: qSOFA

– TAs sub/egal 100
– alterarea statusului mental
– frecventa respiratorie mai egal/mare de 22

5. SOCUL septic este o forma praticulara a situatie descrise mai sus si survine atunci cind dezechilibrele circulatorii/metabolice sint suficient de profunde pentru a determina o crestere semnificativa a mortlaitatii
6. Pacientii cu sosc septic indeplinesc criteriile de mai sus la care se aduga

– mentinerea TAs peste 65 necesita vasoconstrictoare
– lactatul este peste 2mM/l (18mg/dl)
– mortalitatea este de peste 40%

SIRS/criterii nespecifice de inflamtie
– hiperpirexie
– leucocitoza cu neutrofilie
La acestea se adauga semnele de localizare a infectiei (rash local, peritonita, semne de suferinta pulmonara, renala…)
SIRS denota un raspuns adpatativ adecvat la infectie.
Sepsisul este mai mult decit un SIRS cu infectie. Este un SIRS cu disfunctie de organ amenintatoare de viata.
Notiunea de „sepsis seved devine inoperanta”.
Orice pacient cu sepsie neceita internare in TI.

O observatie personala.
Infectia cu BK evolueaza cu limfocitoza. De iscutat neutrifilia aici.

Anunțuri

IMA perioperator Vineri, Oct 6 2017 

Diagnosticare

– troponina
– EKG
– ecografie

Tip

– I : exista obstructie
– II : nu exista obstructie
Este vorba de un dezechilibru intre aportul de oxigen si nevoile crescute induse de starea clinica sau de conditii patologice asociate

Troponina

– standard
– high sensitivity cTnT

Trebuie sa ne intoarcem la structura miofibrilelor.
Cardiocitele sint celule musculare.Ele contin organite specifice miocitelor si anume miofibrile.
Miofibrilele au ca subunitati sarcomerele. Acestea sint alcatuite din doua tipuri de proteine.Miozina si actina.
Miozina constituie filamentle groase din centrul sarcomerului iar actina miofilamentele subtiri de la marginile acestuia.

Filamnetele subtiri
Sint alcatuite dupa cum urmeaza
– Actina G
Este o proteina globulara care se dispune in doua filamente torsionate
Tropomiozina
Este o proteina filamentoasa care se dispune in doua filamente subtiri in santurile pe care le fac cele doua filamente de actina. Cele doua filamente de tropomiozina se infasoara in jurul structurii de actina.Pe fiecare molecula de tropromiozina sint dispuse din loc in loc circa 7 molecule de troponina
– Troprnina/Complexul troponinic
Are trei componente

– Tn C : 18 ku si leaga ionii de calciu. Exista atit in muschiul striat cit si cel cardiac iar moleculele sint identice.
– Tn T : 37 ku, se leaga de tropomiozina fixind complexul troponinic. Exista in cord si muschiul striat, dar cu antigenicitate diferita.
– Tn I : 24 ku, se leaga de actina, scade afinitatea pentru Ca a Tn C. Ca urmare se inhiba interactiunea actina-miozina. Exista in cord si musculatura stirata dar cu antigenicitate diferita.
Troponina creste la 3-4 ore dupa IMA iar creterea dureaza 10-14 zile

Filamentele groase
Sint alcatuite din mai multe molecule de miozina.
O molecula de miozina are doua filamente care se torsioneaza. Zona aceasta este denumita MMU (meromiozina usoara) Capetele libere sint globuloase si au aspect de crosa de hochei.Ele reprezinta meromiozina grea (MMG). MMG are doua segmente: S1 (captul distal, globulos) si S2 (captul proximal, liniar care face jonctiunea cu filamentul liniar torsionat).
S1 are afinitate petnru actina si activitate ATP-azica in prezenta ionului de Mg prezentind cite un sit activ pentru fiecare.

ACTIVITATE
Troponina fixeaza prin componenta TnC ionii de calciu. Se declanseaza o modificare stereochimica a complexului prin care se ajunge la ridicarea filamentelor tropomiozinice din santurile actinei. In acest mod se demanscheaza siturile de legare ale actinei cu segmentul S1 al miozinei.
Segmetul S1 mai are un sit active cu functie de ATP-aza. La activarea acestui sit se declanseaza scindarea ATP-ului la ADP + Pi + energie. Energia est folosita la modificarea pozitiei segmentului S2 ceea ce duce la deplasarea fibrilelor de miozina fata de fibrilele de actina. Se realizeaza astfel contractia/scurtarea sarcomerului.

Dozarea Troponinei.
In mod obisnuit se foloseste o modalitate clasica/standard a troponinelor globale.
At it troponina T cit si cea I exista atit in musculatura striata cit si in cea cardiaca.
Prin antigenicitata specifica se poate diferentia locul de provenienta al acesteia.
Prin metoda RIA, radio imuno assay se identifica sursa respectivei Tn. Pentru troponina I (cTnI) exista mei multi producatori. In preznet, insa, standardizarea deferitelor modalitati de dozare nu este satisfacatoare. Exista diferente mari intre firmele producatoare si este necesar sa se ajunga la un consens.
Pentru cTnT nu exsita decit un singur producator ceea ce nu pune probleme de standardizare.
Prin dozarea de troponine strict cu origine cardiaca se pot identifica cresteri mici de enzime. Astfel se premite diagnosticarea precoce si precisa a suferintei miocardice ischemice si inceperea terapiei adecvate.
High sensitive cardiac troponine se refera la cTnT.
In acest moment este considerata un instrument util in depistarea suferintei miocrdice ischemice perioperatorii dar nu este indicata dozarea ei de rutina.

Terpaia IMA perioperator

– blocante beta
– aspirina
– IEC
– blocanti ai receptorilor angiotensinici
alfa 2 stimulare (dexmedetomidina)

Batrinul si agresiunea chirurgicala Miercuri, Oct 4 2017 

Definitie : batrinul été persoana care are mai muilt de 65 de ani.
Specificul fiziologic al acestei stari este reeucerea globala a rezervelor fucntionale.
Dintre acestea enumeram

– raspunsul scazut la cateolamine
– posobila betablocare medicamentoasa
obs. Multi batrini sint bradicardici per se cu valori de 55-60 cicli pe minut in ritm sinusal
– scaderea proteinelor plasmatice
– scaderea VSCE

obs. cele doua conditii de mai sus deuc la cresterea concentratiilor plasmatice ale diverselor droguri administrate, ceea ce se traduce prin supradozarea acestora daca se folosesc doze de adult tinar.
Studiile legate de batrinete folosesc notiunea de „Frailty” care se poate traduce ca „Fragilitate” definita prin cinci parametri. Frailty/Fragilitatea se evalueaza printru-un scor care da informatii asupra posibilitatilor de evolutie clinica a pacientului si foloseste la stabilirea modului de abordare ATI al acestuia.
Orice batrin trebuie pregatit cu 3 saptamini inainte de agresiunea chirurgicala programata prin

– miscare
– nutritie
– relaxare psihia

Scopul acestei pregatiri este cresterea rezervelor functionale.
Oprirea fumatului este obligatorie

Intelegerea hipovolemiei Miercuri, Sep 10 2014 

ICM 2014, 40:613-615
Andreas Perner, Daniel de Becker

Volumul sanguin total se poate imparti in doua

– USBV sau ustresses blood volume (volumul sanguin de rezerva)
– SBV sau stressed blod volume (VSCE)

Hipovolemia este

    – compensata cind reducerea se manifesta la nivelul USBV iar parametrii functiei cardiace nu se modifica
    – decompensata cind cind se modifica si parametrii functiei cardiaca in termeni de CO
    – relativa cind VST este constant, dar patul vascular creste prin vasodilatatie
    – centrala, cind CO scade din cauza scaderi presarcinii

In ICU hipovolemia este de tip central
Ea este responsabila de

– redistributie volumului sanguin catre teritoriile vitale (cord, creier) pe seama teritoriilor spalnhnic si renal
– declansarea proceselor de retentie hidro-salina care are ca scop refacerea volumului sanguin
– asigurarea oxigenarii tisulare in teritoriile vitale

Evaluarea capacitatii de raspuns terapeutic a acestui tip de hipovilemie se face prin “responsivenes” de tip

    o presarcina
    o volum
    o lichide

In acest moment se discuta fiziologia si fiziopatologia acestor modificari plecindu-se de la principiile lui Guyton. In centrul teroriei lui Guyton sta presiunea medie de umplere sistemica (mean systemic filling pressure) care se masoara in conditii experimentale cu inima oprita. Ea este determinata de volumul sanguin mai ales cel care se afla in vasele de complianta (venle mici si venulele). In conditii clinice NU se masoara, exista numai citeva substitute.
Diferenta intre presiunea media sistemica si presiunea din atriul drept este cea care controleaza intoarcerea venoasa catre cord si CO.
In clinica socului se pune intrebarea daca CO poate fi corectat prin aportul de volum.
Exista trei modlaitati de evaluare a rapsunsului la incarcare volemica. Toate se bazeaza pe interactiunile plamin-cord.

    – modificare VB sau a curbei pulsului arterial in timpul VM (ritm sinusal, sedare, VM mod controlat, VC peste 7ml/kg)
    Daca pacientul nu indeplineste aceste conditii se pot evalua modificarile reapiratorii induse la nivelul venelor cave
    – raspunsul la ridicarea pasiva a MI (PLR) la 45grade
    – incarcarea cu lichide
    250-1000 ml in timp scurt
    masurarea CO, PVC, diametrul venelor cave
    variatiile TA sint mult mai putin semnificative

In acest moment datele disponibile in domeniu nu au girul unor trialuri clinice adecvate (in ceea ce ma priveste nici cu prea vad cum s-ar face) de aceea la bolnav orientarea se face atit folosind informatiile obtinute prin diferitele tehnici de monitorizare cit si cunostintele rezultate din fiziologia cardio-vasculara …

Criteriile TIMI de revascularizare Duminică, Aug 3 2014 

TIMI 0 Nu există flux anterograd dincolo de ocluzie
TIMI 1 Substanta de contrast trece dincolo de obstructie, dar nu opacifiază întreg patul vascularan distal de obstructie
TIMI 2 Substanta de contrast trece de obstrucŃie si opacifiază patul vascular distal de obstructie. Totusi, rata de pătrundere în vas a substantei de contrast distal de obstructie sau rata clearance-ului acesteia din patul distal (sau amândouă) sunt perceptibil mai lente comparativ cu pătrunderea în sau clearance-ul la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul anterior ocluzionat, de exemplu, artera opusă sau patul proximal de obstructie.
TIMI 3 Fluxul anterograd în patul distal de obstructie apare la fel de prompt ca si fluxul anterograd în patul proximal de obstructie, iar clearance-ul substanŃtei de contrast este la fel de rapid ca i clearance-ul dintr-o zonă neimplicată a aceluiasi vas sau dintr-o arteră opusă.

Volumele sanguine Joi, Iul 24 2014 

Se discuta de volumele sanguine.
Volumul sanguin total se imparte in doua

– volumul „stresat” (stressed blood volume) care se afla in vasele presiune
– volumul „non-stresat” (unstressed blood volume) care se afla in vasele de capacitate

SBV este echivalent cu VSCE din nomenclatura anterioara anilor 80. USBV nu are nici o echivalenta in ceea ce stiu eu.
VST se poate calcula usor print-o formula

– G/13 pentru barbati
– G/14 pentru femei
sau 65-70 ml/Kg

Date mai complete se gasesc aici

Volumul sanguin ne intereseaza pentru ca in clinica ne confruntam cu nevoia de a evalua oportunitatea si agresiunea terapiei volemice si nu numai.
Una dintre probleme este hipovolemia
Hipovolemia poate fi compensata, atunci cind scade numai USBV fara sa se reflecte in performantele cardiace sau decompensata, cind scade USBV cu repercutarea in CO, PVC si aria venelor cave.
Hipovolemai mai poate fi relativa, cind exista vasodilatatie severa cu interesarea performantelor cardiace.
Se mai vorbeste de hipovolemie centrala, atuci cind prin reducerea intoarcerii venoase se ajungela reducerea CO, declansarea proceselor compensatorii de centralizare a circulatiei pe seama teritoriului tegumentar si splanhnic si refacere volemica prin retentie hidro-salina la nivelul rinichiului. Hipovolemia centrala este apanajul pacientului de ICU (ATI)
Mecanismele compensatorii enumerate mai sus au ca scop mentinerea irigarii creierului si cordului.
Evaluare in clinica a oportunitatii administrarii de lichide volemice se face prin trei metode

– SVV si analiza curbei pulsului arterial la pacientul ventilat mecanic in IPPV, VC peste 7 ml/kg, sedat si ritm sinusal. Daca nu se indeplinesc aceste deziderate se poate evalua variatia respiratorie a suprafetei vnelor cave
– PLR cu pacientul la 45 grade, care se roteaza pina la orizontala si se evalueaza CO, PVC, suprafata venelor cave
– incarcarea cu volum (250 – 10 000ml) la care se evalueaza aceeasi parametri enumerati mai sus

De remarcat ca TA NU este un parametru sensibil pentru evaluarile care ne intereseaza
Concluzia unui studiu pe care l-am citit recent este ca nici una dintre metodele de mai sus nu este infailibila nici una dintre ele neavind ca sustinere studii clinice dotate cu statistica adecvata.

De retinut ca in ultimul timp fiziologia cardio-vasculara este ce descrisa de Guyton pe care am sintetizat-o si eu https://geomarz.wordpress.com/2014/01/12/abordarea-circulatiei-dupa-guyton/
Guyton inista asupra unui element cheie in asigurarea curgerii sanguine care este presiunea medie de umplere sistemica (mean systemic filling presure (Pms)), care nu se poate masura in clinca, ci numai experimental, ea masurindu-se pe cordul oprit. Un alt parametru este presiunea din atriul drept si al treilea este rezistenta la intoarcerea venoasa.
Amanunte se gasesc la trimiterea anterioara.

Sindromul de realimentare Duminică, Apr 6 2014 

The refeeding sydrome.
Definita am gasit-o usor pe Wiki si nu mai dau lincul. Se paote cauta fara nici un fel de problema.
Problema este ca, de cele mai multe ori acesta este ignorat.
Ignaraea lui poate costa scump pacientul.
Dupa Wiki, la mai mult de 5 zile de inanitie (fara strss) se poate vorbi de asa ceva.
Sa vorbim initial de autofagie.
Tema este destul de discutata in acest blog. De la mecanisme la clinica si ultimile abordari din anul acesta de la ISICEM.
Autofagia este un mecanism de protectie care se declanseaza adesea si, mai ales atunci cind organismul nu are un aport nutritional adecvat. El duce la instalarea unei serii importante de modificari la nivel celular si sitemic care permit supravietuirea organismului in respectiva perioada. Modificarile se intaleaza in timp. Daca ele se instaleaza lent, revenirea la starea initiala este de asteptat sa se realizeze tot LENT. Deci, daca la 5 (cinci) (7- sapte dupa altii) zile de inanitie celuala si sitemele sint setate pe aport nutitional redus, administrarea agresiva de nutienti este asteptat sa depaseasca posibilitatea de reglare a organismului si sa faca mai mult rau decit bine.
Si aici totdeauna dau doua exemple
1. Detinutii din lagarele germane care au murit in EPA dupa ce, eliberati fiind au mincat pe saturate.
2. Cristina Onassis care, dupa o cura agresiva de slabire (30 de zile), la o petrecere a mincat, de asemnea pe saturate si a fost gasita moarta prin EPA in camera de hotel.
Fizioilogia NU iarta penimeni daca este necunoscuta, bogat sau sarac.
As mai aduga un exemplu de alt tip.
Este vorba de un vecin de-al nostru din copilaria mea care, iarna era obligat la post din cauze strict conjunturale. Avea coree Huntington dar facea parte dintr-o familie de lenesi nemernici care nu-l hraneau in cursul iernii. De cum se desprimavara, reusea sa munceasca pentru mincarea din ziua respectiva. Pazea vacile pe islaz in contrapartida cu hrana din ziua resepctiva. Tin minte si acum observatia bunicii mele. ”Lui Ion Badu, iarna i se micsoreaza stomagul. Nu poate minca la inceput mai nimic”.
Domnilor doctori. Asa se intimpla. Functia digestiva se deterioreaza prin mecanisme complexe in perioada de inanitie severa. De aceea, realimentarea dupa ce 3-4 saptamini de nemincare (de orice cauza) NU se face cu supraalimentare.
Mucoasa intestinala se atrofiaza dupa numai 3 (trei) zile de post negru. Pentru ca este una dintre sursele importante de proteine pe carele foloseste organismul pentru supravietuire. Printre epiteliile intestinale de acoperire (care au functie predominent de absorbtie) exista si celule secretorii (responsabile de producerea enzimelor locale care participa la degradarea intaintestinala a nutrientilor). Disparitia acestora duce la reducerea cantitatii de enzime disponibile care este o carenta grava in cazul unui aport neadecvat de nutirnti intraluminali.
O alta sursa de energie si proteine este tesutul muscular atit periferic cit si CENTRAL, adica cardiac.
In procesul de digestie, se produce o dilatatie la nivelul tubului digestiv, cu cresterea patului vascular care, asa cum s-a vazut (exemplele 1 si 2) depaseste capcacitate inotropismului cardic. Deci, maare atentie. Maaare.
Realimentarea trebuie sa aduca glucide ca sursa principala de energie, proteine petnru proteinogeneza si sa aiba in vedere schimbul PO4-Mg.
Hipofaosfatemia este o manifestare majora a sindromului de realimentare si este necesar sa se adauge supliment de PO4. A se avea in vedere si hipopotasemia, tendinta la retentei hidro-salina, deficitul de B1.
Cind se suspicioneaza sindromul de hipfosfatemie

    – sepsis
    – alcoolism
    – cetoacidoza diabetica
    – dupa chirurgia majora

Se administreaza
– PO4 15mM/ ora (x 1-3 ore) apoi 0,5mM/kg zi ca doza de mentinere
– Mg 0,5mM/kg zi (Ma Mg = 24 UAM, valenta 2)
– Ca 0,05-0,1mM/Kg zi (Ma Ca = 40 UAM, valenta 2)
– tiamina 300 mg
Realimentarea se incepe cu 8-10 kcal/kg zi si se creste progresiv in 3-5 zile. 10kcal/Kg = 400 cal la 40 kg, 500 cal la 50 kg, etc.,… In nici un caz 1 000 cal la 45 de kg.

ISICEM 2014 Joi, Mar 27 2014 

Socul septic
Starea vasoplegica din socul septic se caracterizeaza prin lipsa de raspuns vascular la vasopresoare. Una dintre cauze este activarea SRAA si cresterea concentratiei de vasopresoare endogene (CA).
O alta cauza este producerea crescuta de NO prin NOS si iNOS. S-a incercat tratamentul cu inhibitori de NO cum este L- NAME hydocloride
Un alt mecanism implica receptorii purinergici care actioneaza pe canalele de K si sint implicati atit in procesele fiziologice cit si in cele fiziopatologice.
Un al mecanism impica ionul superoxid si ceilalti ROS dar si deficitul de vasopresina.
Indicatii terapeutice

    – NA, vasopresina si analogi
    – HHC
    – hipotermia

ERITORAN
Este un inhibitor de TLR4 care are ca efect protectia fata de cardiomiopatia septica. In conditii experimentale dar nu si in studii clince.

ISICEM 2014 Miercuri, Mar 26 2014 

Optimizarea microcirculatiei
Optimizarea hemodinamica are ca scop imbunatatirea schimburilor de tot felul la nivel tisular. Este evident. Concentrarea pe macrohemodinamica a ultimilor zeci de ani a dus la ideea ca este timpul sa ne ocupam de microhemodinamica. Corectarea la nivel macro-hemo, nu este automat urmata de corectarea micro-hemo. In afara de asta, diferitele teritorii tisulare se comporta diferit intr-o situatie data. Ceea ce, este, de asemenea, elementar, ca sa nu zic la mintea cocosului.
Cea mai mare problema este ca microcirculatie NU este usor de investigat.
In acest moment exista doar citeva modalitati de investigare si majoritatea NU sint la indemina oricui.
– lactatul tisular si raportul piruvat/lactat care se obtine prin microdializa. Tehnica de care am auzit de cel putin 25 de ani, dar inca nu se foloseste nicaieri in mod sistematic
– tonometria gastrica care porneste de la ideea ca comportamentul microcircular gastric da informatii de spre microcirculatia sistemica iar tonometria gastrica spun despre microcirculatia gastrica
– NIRS (Near-infrared spectroscopy) care se poate practica la mai multe nivele (exista inclusiv dispozitive pentru circulatia intracraniana) si in plus da informatii despre disfunctia de celula endoteliala
– capilaroscopie periferica (pat ungual, lobul urechii) sau centrala (sublingual sau splanhne- invaziv) directa su cu iluminare laterala cu lumina polarizata (OPS/SDF imaging) care permite vizualizarea curgerii prin patul capilar.
Nici una dintre tehnici nu este disponibila sistematic mai pe nicaieri, dar totul merge inainte.
SDF
Imaginile de mai sus sint ilustrative in ceea ce priveste capacitatea de a obtine informatii asupra deficitului circulator tisular prin intermdiul OPS/SDF, tehnica care se practica cel putin experimental in destule locuri.
Acestei abordari i-au fost rezervate mai multe sesiuni anul acesta la B. Printre cei care promoveaza ideile este JL Vincent, batrinul profesor pasionat de cercetare si de noutati.
Posibilitati terapeutice adresate direct microcirculatiei

    – vitamina C
    – BH4 (tetrahidrobiopterin)

ISICEM 2014 Luni, Mar 24 2014 

Sepsisul tardiv merge cu imunosupresie asemanatoare cu cea din boala maligna. Imunoterapia moderna este benefica prin refacerea statusul imunitar fiziologic. Este vorba de inhibitorii de PDL-1 si IL7.
PDL-1 este Programmed cell death 1 ligand 1 cu receptor specific pe celulele T CD8+.
IL-7 este ocitokina care are rol in maturarea celulelor stem hematopoietice in lymphoid progenitor cells.
Administrarea celor doi imunomodulatori in sepsis a dus la reducerea titrurilor de TNF alfa si INF gamma.

Tot in sepsis, incarcarea lichidiana excesiva duce la cresterea infalamtiei ai alterararea metabolismului celular prin alterarea functiei mitocondriale.
O tehnica care are ca scop masurarea volumului plasmatic.
Se administreaza doi dextrani marcati cu doua molecule de marimi diferite. Una se filtreaza ranal, cea care ramine permite evaluarea volumului plasmatic. Cunoasterea volumului plasmatic permite o mai buna conducere a terapiei lichidiena.

Refacerea hemodinamicii la nivel de macro are ca scop imbunatatirea oxigenarii tisulare. Lichidele folosite in acest scop nu au totdeauna aceste efect.
In mod obisnuit o parte din plasma este legata de peretele vascular prin aderarea ei de glicocalix. HES-ul altereaza glicocalixul si compozitia plasmei ajungindu-se la cresterea permeabilitatii capilare.

Respiratory variations of aortic VTI: a new index of hypovolemia and fluid responsiveness este vorba de un index care poate face diferenta dintre normo si hipohemodinamica.

Diluarea mare a proteinelor prin port de lichide neplasmatice duce si la dilutia hemoglobinei si dezechilibre hidroelctrolitice.
HES modifica actiunea PMN cu efect proinflamator, la fel si cristaloizii. Albumina si gelatinele mai putin.
Solutiile de albumina difera ca pH in fucntie de tara de producera : Franta 6,5; germania 7.

Acidul hialuronic este o componenta a glicocalixului care se altereaza in sepsis, ischemie, hipovolemie. Exista studii care au avut ca scop folosirea solutiilor de acid hialuronic ca volum-expander dar rezultatele NU sint satisfacatoare.

DRPD este un extras din aloe vera care de asemenea a fost studiat pentru calitatile sale de refacere a glicocalixului dar cu rezultate nesatisfacatoare.

Coloizi noi

    – albumina umana sintetica
    – albumina umana modificata
    – polimeri
    – acid hialuronic
    – DRPD – extract din aloe vera

Solutiile de hemoglobina au fost abandaonate din cauza efectelor secundare grave pe care le dau.

ISICEM 2014 Duminică, Mar 23 2014 

HES-ul la colt.
Doza maxima cumulativa dupa unii, 20 ml/kg, dupa altii 30.
HES se acumuleaza in TOATE tesuturile organismului. 86% din primitori au prurit cronic la 2-3 saptamini. Toate tesuturile sint afectate. Cel mai ilustrat fenomen a fost nefrita osmotica prin HES.
Concluzia? Foarte mare precautie cind se foloseste hisdoxietil amidonul sub orice prezentare este el.
Unii il contraindica total in resuscitarea septicului si la renalul cronic.

Levosimendanul (cunoscut ca ino-dilater) indicat in ameliorarea functiei diafragmului indusa de orice. Imbunatatirea fucntiei miocitului NU se realizeaza selectiv la nivel cardiac.

Un tratament inovator in ARDS
Celulele stem mezenchimale (CSM, MCS)pe cale locala si cale generala. Pe cale generala exista trei variante : 1 mil, 5 mil, 1o mil per kg. Studii clinice de faza I si II.
Celulel stem nu au markeri, pot provei de la unul sau mai multi donator, se separa, se concentreaza apoi se cultiva. Se pot recolta sin singele circulant sau din maduva osoasa. In aceasta ultima eventualitate se numesc bone medulla derived mononuclear cells sau BMDMC.
Actiunea lor pare sa fie diferita in functie de tipul de ARDS (primar sau secundar).
Putine celule se grefeaza, exista documentatie optica. Mecanismul pare sa fie mai ales paracrin, prin inglobarea in celulele epiteliului respirator e unor granule din CSM.
Experimental s-a vazut ca CSM au proprietati defeirte in fucntie de originea lor de la animal sanatos sau bolnav.
Polo Pelosi un mare profesor italian este de parere ca mai este cale lunga pina la folosirea sistematica in clinica a cestora.
O doctorita din Ungaria a atentionat asistenta supra efectelor secundare serioase care pot apare prin administrarea sistemica a acestor celule. Legate de antigencictatea lor.

Variatia presiunii pulsului, PPV, este semn al responsivitatii la incarcarea lichidiana NUMAI daca exista sincronizare cu ventilatorul. Daca nu, nu. Stie toata lumea ca PPV se poate masura numai in VM.
PPV nu functioneaza in

    – aritmii cardiace
    – torace deschis
    – de loc, dupa unii
    – inpresiunea intraabdominala crescuta
    – la VC mici

In concluzie, PVV poate fi utli in

    – soc hipovolemic
    – respiratie mecanica
    – AV regulat
    – cu VC mediu

      – nu prea mic ca supraevalueaza
      – un prea mare ca subevalueaza

O alternativa este ecografia cardiaca de urgenta.

GDT perioperatorie: monitorizare, standardizare (protocolizare?) Joi, Feb 27 2014 

AUICEM 2012
pg 368
M, Cecconi
Introducere
DO2 (ml/min)=CO(l/min) x CaO2 x 10
VO2 = (CaO2 – CvO2) x CO

    valori normale 250-300 ml sau 3,5 ml/kg

O2ER = VO2/DO2

    O2ER = oxygen extraction rate

In repaus este de 0,3 iar la efort poate creste pina la 0,8
Valoarea VO2 se mentine constanta indiferent de DO2 (care scade) pina la un punct critic dupa care este dependenta de DO2.
In pacientii de tip ICU relatia dintre VO2 si DO2 este dela inceput ”suplly dependent”, fara ca pacientul sa mai beneficieze de psoibilitatea ca extractia de O2 sa fie adecvata la valori acceptabile de DO2.
Raspunsul inflamator sistemic duce la cresterea nevoilor de oxigen iar nesatisfacerea nevoilor de oxigen duce la agravarea raspunsului inflamaor. Concomitent se ajunge si la activarea sisemului complementului, cresterea producerii de citokine, disfunctie a celulelor endoteliale.
Pentru ca mecanismele antibacteriene de la nivelul neutrofilelor si macrofagelor sa se desfasoare noemal, este necesar sa se pastreze o presiune partiala de oxigen adecvata. In caz contrar se ajunge la infectii tisulare perioperatorii, alterarea vindecarii plagilor si cresterea frecventei complicatiilor postoperatorii.
Definirea grupului de risc inalt in perioada perioperatorie se face prin elemtul comun de prezenta a unui raspuns cardiovascular neadecvat ceea ce duce la imposibilitatea realizarii unui aport de O2 neadaptat conditilor date.

Optimizarea perioperatorie a hemodinamicii Sâmbătă, Feb 8 2014 

AUICEM 2012
pg 357
J. Benes
Imi place introducere.
Iat-o.
De peste 30 (trei zeci) de ani se discuta de GDT perioperatorie carea re ca scop optimizarea hemodinamica. Desi exista o puternica orientare catre adoptarea acestei atitudini prin ghidurile nationale, realitatea se confrunta cu doua tabre ”fidelii” si ”non-fidelii”. Din grupul fidelilor fac parte somitatile mediilor academice si ciracii lor iar non-fidelii sint practicienii de zi cu zi. Se pare ca nu mai cel mult 35% dintre practicieni folosesc intr-un fel parecarea monitorizarea CO la pacientii chirurgicali cu risc mare.
Motivele ar fi urmatoarele

– definirea grupuli de risc atit din pdv al pacientlui cit si al chirurgiei
– heterogenitatea tintelor, interventiilor si a instrumentelor de monitorizare
– probleme loigistice (economice si personale)

PS algoritmul Shoemaker dateaza din 1988

Identificarea si monitorizarea populatiei cu risc mare
Este vorba de o stratificare urmind doua criterii

    – starea paceientului: gradarea ASA
    – agresiunea chirurgicala: risc de mortalitate sub 1%, intre 1 si 5%, peste 5%. Risc peste 5% inseamna risc mare.

ASA 1-2 cu risc de mortalitate sub 1% nu beneficiaza de GDT
ASA1-2 cu risc 1-5% si peste 5% GDT cu scopul normalizarii prametrilor, monitorizare minim invaziva, reduce morbiditatea
ASA 3 cu sub 1% nu GDT nu aduce beneficii sau beneficii minime la monitorizare minim invaziva
ASA 3 cu risc 1-5 % GDT cu normalizare parametrilor si monitirizare minim invaziva reduce morbiditatea
ASA 3 cu risc peste 5% beneficiaza de GDT cu monitorizare invaziva si parametri suprafiziologici
ASA 4-5 cu risc sub 1% GDT reduce morbiditatea, monitorizare minim invaziva, parametri fiziologici
ASA 4-5 cu risc mai mare de 1% beneficiaza de GDT,reducere mortalitate, monitorizare invaziva, parametri suprafiziologici
Este posibil ca cu cit este mai mare riscul de deces si complicatii beneficiile unei monitorizari invazive cu tel terapeutic de suparnormalizare a parametrilior sa fie mai evidente.

Definirea tintelor (Goals)
Ce s-a supravegheat

    – presiunea pulmonara
    – Doppler cardiac esofagian
    – PVC (CVC)

Abordari

    – supranormalizare aportului de O2 (DO2)
    – maximizarea volumului bataie
    – VO2

Concluzii

– optimizarea tintelor este rezonabila daca se incepe inainte instalarii disfunctiilor de organ (ceea ce pare cam ceva la mintea cocosului)
– efectul terapeutic al GDT pare sa fie legat de imbunatatirea reologiei locale si a DO2 tisular prin cresterea parametrilor globali ai DO2
– cresterea aportlului de O2 catre organele insuficiente si celulele moarte nu este numai inutila dar, se crede in ultimul timp, si periculoasa prin cresrea producerii de ROS.
– supranormlaizara valorilor in grupele cu risc mic de mortalitate pare sa NU fie bnefica, ci, dimpotriva

Valori de supranormaliate a la Shoemaker

DO2 peste 600ml/min/mp
Tintele initiale ale lui Schoemaker

    – DO2I peste 600
    – VO2I peste 170
    – IC peste 4,5l/min/mp

Exista studii care arata ca 58% dintre pacienti nu pot fi adusi la aceste valori decit prin metode agresive faramcologice si de incarcare lichidiana (dobutamina 19+/- 12 micrograme/kg/min, 6,5 l). La acest grup tratat agresiv meortalitatea a CRESCT comparativ cu grupul de control la carea dobutamina a fost 9,6+/- 5,2 iar lichidele 4 l. In grupul celor care nu au atins tintele in ciuda cantitatii mari de dopamina si lichide folosite au aparut efecte secundare gravae ca: tahiartimii, infarct miocardic, EPA. (Aceste evenimente nedorite au fot prezentate in mod repetat la diferite itilniri internationale de diferiti participanti care au accentuat asupra riscului supranormalizarii tintelor pentru toata populatia de pacienti. De aici s-a ajuns la ideea necesitatii stratificarii pacientilor in functie de gravitatea afectiunii.)
O alta tinta folosita a fost SvOs care s-a dus la 83-86. De asemnea in domeniu supranormal. Cu rezultate, de asemenea nefavorabile.
Ideea pe care o subliniaza autorii acestui material este ca este de dorit sa nu se urmareasca ”supranormalizarea” parametriolor ci ”supra-adecvarea” lor in functie de dezechilibrele existente. Evaluarea ”adecvarii” necesita investigarea atit a componentei arterile a hemodinamicii cit si a celei venoase.

Optimizarea pozitiei pe curba Frank-Starling
Optimizarea hemodinamicii are ca scop maximizarea volumului bataie (stroke volume). Urmarirea acesti deziderat se poate face prin ECHO transesofagiana. Studii cu acesta metoda au dus la ideea ca mai degraba se urmareste dinamica cresterii acestui prametru decit atingerea unor anumite tinte valorice.
Corrected flow time s-a dovedit a fi un indicator mai bun pentru predictia raspunsului la incarcarea volemica dar valoarea sa este invers proportionala cu rezistenta sistemica.
In conditii de anestezie, datorita efectului vasodilatator al manevrei, se folosesc alti parametri cum ar fi PPV. La rindul lor acestia au mai mute dezavantaje

    – necesita sedare
    – necesita VM
    – necesita ritm regulat

Variatia SV. Un raspuns pozitiv pare sa fie cresterea acsetuia cu 10%
Optimizarea SV, insa, nu este o garantie pentru cresterea DO2, mai ales la pacientii cu disfunctie cardiaca avansata.
Studiile exsitente au folosit adaugarea de dopexamina si dobutamina pentru atingrea DO2I de 600ml/min/mp. In multe dintre situatiile in care s-a incercat atingerea dezideratului de DO2I fara inotrop (o proportie insemnata dintre subiecti au fost non-responsivi 30% intraanestezic, 65% in ICU, dupa unii ghidare fiind numai presiunea de ocluzie pulmonara) s-a ajuns la cresterea semnificativa a EPA.
Exista situatii care merg cu cresterea pierderilor lichidiene vasculare (trauma, sepsis) prin alteraea permeabilitatii peretelui vascular, a glicocalixului. In acestea se ajunge la edem tisular si marirea distantei dintre peretele vascular si celulele tisulre cu alterarea pe acesasta cale a disponibilului local de O2.

Versantul venos al circulatiei
Donati et al a publicat un protocol de optimizare hemodinamica ghidat prin ctateter venos central (CVC) si a folosit O2ERe (extragerea de O2 centrala). Valoarea limita stabilita a fost O2ERe de 27% care corespunde ScvO2 de 72-73% in conditii de oxigenare normala. Tinta propusa este in concordanta cu alti autori si cu cea utila in sepsis.
Alte tinte
– SvO2 (saturatia de O2 in artera pulmonara) peste 70%, Lactat sub 2
Unii prefera aducerea PAOP la 12-18 mmHg si refacerea nivelelor de Hb inainte de introducerea dobutaminei.
VO2 de la nivel venos central sau de la nivelul arterei pulmonare pare sa fie o tinta logica pentru evaluarea imbunatatirii hemodinamice. De retinut in aceasta situatie ca exista niste probleme.
Datele din timpul anesteziei nu se regasesc in postoporator din urmatoaree motive: reducerea metabolismului in timpul anesteziei si VM, durerea de dupa operatie, frisonul, scaderea temperaturii corpului… etc.
De asemenea, valorile saturatiei venoase de O2 difera in functie de teritoriul vacular dar si cu starile patologice. De asemenea, prin urmarirea valorilor centrale ale saturatiei venoase de O2 NU se obtin informatii despre diferite teritorii unde hemodinamica locala poate fi alterata sau chiar compromisa.
Determinarea SvO2 necesita probe sanguine, in timp ce sistemele actuale de monitorizare a CO nu necesita. Desi exista dispozitive recente care pot monitoriza direct Svo2 prin senzori optici intravasculari. Tehnicile NU au inca proba experientei clinice.

Evaluarea unor posibile tinte tisulare
Urmarirea numai a hemodinamicii globale poate pierde din vedre (si adesea asa se intimpla) alterari locale de hemodinamica. Refacerea hemodinamicii sistemice este benefica dar nu ofera certitudinea ca hemodinamica local este corectata.
Abordarea locala a hemodinamicii nu are prea multe posibilitati in acest moment

    – tonometria gastrica: Hipoperfuzia splanica este certificata de cresteea pH-ului gastric (pHi). Coresctarea pH-uli inseamna corectarea perfuziei splanhnice si este urmata de imbunatatirea evolutiei
    – fluxul circulator sublingual. Este de asemenea o presupunere ca dinamica circulatiei sublinguale, eventual spanhnice, urmareste bine hemodinamica tisulara globala

Conceperea unor protocoale de supravegnere pe aceste tinte greu de urmarit clinic nu este rezonabila.

Abordarea circulatiei dupa Guyton Duminică, Ian 12 2014 

Monitorizarea hemodinamica calasica se face folosindu-se abordarea Starling a hemodinamicii, care pune accentul pe modul in care se goleste inima. Mai recent, s-a introdus ideea importantei modului de umplere al inimii (complianta cardiaca) prin abordarea hemodinamicii propuse de Guyton. Si mai recent, s-au conceput dispozitive care au la baza aceasta bordare.

Frank Staling si presarcina optima
frank-starling
Un grafic pe care-l stie toata lumea. Partea rosie descrie lega Starling. Graficul are avantajul de a introduce si intoarcerea venoasa (partea albastra).
Raspunsul CO este in functie de unde se situeaza relatia SV-P pe graficul de mai sus. Daca statusul hemodinamic este pa ramul ascendent al graficului, o crestere mica de presiune du cela o crestere semnificativa de SV. Daca pacientul se ditueaza mai aproape de punctul de inflexiune denumit si cel critic, SV creste putin sau chiar scade.
Presarcina = Preloade = lugimea sarcomerului (sau tensiunea din el) inainte de contractie.
Masurarea presarcinii nu este posibila in practica de zi cu zi. S-a incarcat estimarea ei prin CVP si PAOP. Desi destul de multi ani s-a considerat ca estimarea este buna, studii recnte au aratat ca NU exsita corelatie intre CVP sau PAOP si volumul telediastolic sau volumul bataie nici in repaus nici dupa incarcare voelmica.
S-a sugerat sa se foloseasca volume ca ITBI (intrathoracic blood volume index) sau GEDV (global end diastolic volume index), ambele masurate prin termodilutie transpulmonara, ar fi superioare in estimarea presarcinii. S-a constatat ca aceste masuratori nu sint suficienta pentru evaluarea raspunsului la incarcarea lichidiana decit in conditii extreme (valori foarte mari sua foarte mici) dar nu penrtu valori medii.
S-a incercat folosirea unor indici derivati ecografici din ecografia in 2D: EDAI si EDVI (end-diastolic area index, respectiv end-diastolic volum index) care se considera ca sint indicatori mai buni pentru presarcina stinga decit PAOP. La fel si modificarea in virful de viteaz aortica (deltaVpeak – peak velocity) si variatia diametrului VCI (delta D IVC) ambele in VM dau informatii corecte despre capacitatea de raspuns la incarcara lichidiana la pacientul septic.
O parte aproblemei cu indicii de presarcina este aceea ca ei sint concputi pentru estimarea unei valori absolute si nu despre rezerva de presarcina (cea interesanta din pdv clinic si prognostic). In practica clinica daca un pacient are rezerva de presarcina el poate raspunde la incarcarea volemica cu crestere de CO. Fenomenul este cel mai adesea definit ca ”fluid responsiveness”.
S-au investigat indici dinamici in acest sens.
– S-au urmarit evolutiile dinamice ale variabilelor arteriale derivate (variatia presiunii pulsului – PPV, varitia presiunii sistolice – SPV, variatia volumului bataie – SVV) in timpul VM pentru prdictia raspunsului la incarcarea cu lichide. Sint cel putin 30 de studii care arata valabilitatea acestora la un VC (VT) de 7 ml/kg si peste.
Dezavantajul tehnicilor este ca nu se pot aplica la pacientii cu valvulopatii, artimiii, sunt intracardiac, boli vasculare periferice, starile cu FE redusa. De asemenea, indicii nu sint utili in VM cu suport in presiune sau cea cu suport in volum si VC sub 8ml/Kg.

Modelul Guyton
Totusi, nu inima este cea care ditine in totalitate controlul CO. In schimb, toate tesuturile isi controleaza in permanenta fluxlul sanguin local printr-o serie de factori combinati: semnale legate de nevoile tisulare (in oxigen si alti nutirenti, acumularea de CO2 si alti produsi de metabolism) si activitatea simpatica. De aceea, CO este controlat de o suma a fluxurilor tisulare si o suma a tuturor fluxurilor locale prin sectoare tisulare individuale la nivel de circulatie periferica prin intermediul intoarcerii venoase.
In conditii de echilibru CO si intoarcerea venoasa sint echivalente. Fiecare parametru care determina intoarcerea venoasa va determina CO.
Dupa modelul Guyton fluxul prin vase este determinat de dou factori: diferenta de presiunse (gradientul de presiune) inregistrata de-a lungul vaselor si rezistenta vasculara ceea ce se desrie matematic prin legea lui Ohm

F = delta P /R

De aici se deduce ca intoarcerea venoasa este deteminata de trei parametri

– mean systemic filling presure (Pms)
Este presiunea din tot arborele vascular cind inima este oprita si nu exista curgere
– presiunea din atriul drept (RAP)
– rezistenta la intoarcerea venoasa (RVR)

dupa formula

VR = (Pms – RAP) / RVR

VR = intoarcerea venoasa
Detalii suplimentare
In conditii statice de umplere a unui sistem de tuburi elastice se vorbeste de doua volume

Vo = volumul nestresat (unstressed volume) care este volumul lichidian necesar pentru umplerea sistemului fara ca in sistem sa apara o crestere de presiune
Ve = volumul stresat (stressed volume) volumul care duce la cresterea presiunii in sistem, distensia elsatica a pretelui care, la rindul sau, depinde de caracteristicile peretelui recte, complianta C a acestuia.

NB. Daca cineva este nemultimit de traducere, accept orice sugestie.

P = Ve/C

De aici se deduce ca PMS (presiunea sitemica medie sau presiunea medie a sistemului) depinde in totalitate de doua variabile
– Ve, volumul stresat a circulatiei
– C, complianta sistemului
si nu de functia cardiaca per se.
De aici de deduce, mai departe, ca, daca reusim sa evaluam aceste variabile putem avea o evaluare cantitativa a statusului volemic independeta de funtia cardiaca.
Guyton a realizat o curba a intoarcerii venoase in conditii experimentale pe ciine unde a inlocuit codul cu o pompa si a variat: pe de-o parte presiunea atriala dreapta (RAP) si pe de alta parte presiunea medie de umplere circulatorie.
Primul deziderat l-a realizat prin modificarea conditiilor de lucru ale pompei iar al doilea prin variatria volumului sanguin total. Toul s-a realizat in conditii izovolumetrice in care cu cit creste RAP cu atit scade intoarcera venoasa.
Guyton 2
Guyton intoarcerea venoasa
Ambele grafice de mai sus pun in evidenta respectivele modificari. Imi pare rau ca nu am gasit ilustratii mai bune.
Mai esista o curba realizata tot experimental pe ciini care arata ca intoarcerea venoasa si CO sint aproximativ proportionale cu gradientul de presiune a fluxului venos (Pms-RAP).

PMS The mean systemic filling pressure
PMS se masoara greu la pacientul cu circulatia intacta (care este un eufemism pentru viu). S-au gasit unii care au facut deteminari umane la indivizi pe care i-au bagat in fibrilatie si apoi i-au defibrilat (echivalent cu unele dintre experientele canine ale lui Guyton) si au masurat mean systemic filling pressure (Pms) pentru 12-13 secunde.
Studii complexe animale si umane pe subienti cu VM au confirmat existenta unei relatii liniare intre intoarcerea venoas, PVC si ecuatia derivata a Pms din cea obtinuta in modelele animale cu circulatie intacta. Studiile efectuate de Maas si colegii pe ventialti mecanic (contolata in volum si in RS) dupa chirurgie cardiaca au aratat exsitenta unei relatii liniare intre PVC si CO si ca Pms poate fi masurata in ICU pe pacienti cu circulatie intacta.
Parkin si Wright a desris o metoda de evaluare a unui analog de Pms (Pmsa) folosind MBP, RAP, CO si date antropometrice.
Pmsa = 0,96 x RAP + 0,04 MAP + cCO
unde

c este o onsatnta derivata din datele antropometrice (H, G, virsta).

Validitatea clinica a algoritmului a fost testata pe pacienti cu IRA si CVVH. Lichidele de inlocuire au acut ca scop mentinerea unei anumite Pmsa.

Eficienta performantelor miocardice
Parkin si Leaning au propus un model de rezervoare pentru a explica circulatia. In principiu este vorba de patru rezervoare

– 1. un rezervor mare cu presiunea Pd (analg de Pms)
– 2. un canal de evacure cu rezistenta R (analog de RVR adica rezistenta la intoarcerea venaosa) si fluxul F (intoarcerea venaosa) la baza peretelui rezervorului mare
– 3. o camera mica cu presiune Pc (analog de RAP) care este mai mica decit Pd
– 4. in interiorul camerei mici o persoana (performanta cardiaca) care arunca galeti cu lichid inapoi in rezervorul mare

F = (Pd-Pc)/R

Daca persoana nu mai umple galetile Pc se apropie de Pd iar eficienta activiattii sale tinde care 0.
In aceasta situatie ecuatia de mai sus devine

E = (Pd – Pc)/Pd = 1 – Pc/Pd (unde E este eficienta)
Eh = (Pmsa – RAP)/Pmsa – RAP/Pmsa (unde Eh este eficienta cardiaca).

Daca se opreste inima RAP se apropie de Pmsa iar Eh se apropie de zero. Din aceasta ecuatie se deduce rolul RAP de indicator al realtiei dintre satusul volemic si fucntia cardiaca. Aceasta ecuatie explica de ce RAP este un prost indicator numai al presarcinii sau al statusului volemic.

Aparatul teoretic mentionat mai sus a fost folosit intr-un studiu multicentric care a adunat 112 pacienti supsui chirurgiei cardiace iar rezultatele sint incurajatoare.
Iata, mai jos, numele studiului ai autorii.

Computer based haemodynamic guidance system is effective and safe in management of postoperative cardiac surgery patients
AUTHOR(S)
PELLEGRINO, V. A.; MUDALIAR, Y.; GOPALAKRISHNAN, M.; HORTON, M. D.; KILLICK, C. J.; PARKIN, W. G.; PLAYFORD, H. R.; RAPER, R. F.
PUB. DATE
March 2011
Anesthesia and Intensiva Care
http://www.aaic.net.au/Document/?D=20100266

Sitemul limfatic si legea lui Starling Duminică, Dec 1 2013 

Face parte din categoria ”raspunsuri”.
De citiva ani se stie ca sistemul limfatic NU functioneaza dupa legea lui Starling.
Abia de citiva ani s-a studiat mai inamanunat modul prin care se preia surplusul de lichide din interstitiu si s-a constat ca legea lui Starling nu prea functioneaza in schmburile lichidiene de la nivelul microcirculatiei.
Daca sint mindra de ceva, sint mindra de inserarea a doua posturi care trateaza aceasta problema cu puneri la punct foarte actuale.
Le gasiti mai jos.
https://geomarz.wordpress.com/2013/07/13/sistemul-limfatic-o-noua-abordare-mult-mai-complexa-decit-la-facultate/
https://geomarz.wordpress.com/2013/09/11/interstitiul-si-limfaticele-au-un-rol-important-in-generarea-edemului-in-sepsis/

Leziunea de ischemie/reperfuzie miocardica perioperatorie: fiziopatologie si tratament Miercuri, Oct 23 2013 

AUICEM 2011
Leziunea de ischemie/reperfuzie miocardica perioperatorie: fiziopatologie si tratament
SG De Hert pg 471
NB. Posturi pe aceesi tema

Mitocondria in insuficienta cardiaca
Preconditionarea la distanta
Premize ale preconditionarii ischemice

Leziunea de reperfuzie miocardica se manifesta cu aritmii, dsifunctie contractila reversibila (miocardul stunat), disfunctie endoteliala, leziune irversibila de reperfuzie, moarte celulara.

Fiziopatologia leziunii de ischemie/reperfuzie

Mecanismele nu sint inca elucidate in totalitate. In etapa de stunare miocardica pare sa fie implicata reducerea cantitatii de ATP celular. In etapa de suferinta de reperfuzie mecanismul pare sa fie elberarea de ROS si alterarea hemostaziei celulare a Ca. Elemantul cheie al dezvoltarii leziunii ischemie/reperfuzie mare sa fie seschiderea unui por nespscific la nivelul membranei interne a mitocondriei care se numete (porul) MPTP (mithocondtial permabilitu transition pore). In conditii normale MPTP este inchis. In conditii de stres (de orice natura) el se deschide. Cind este dschis MPTP mitocondria isi pierde capacitatea de a genera ATP. Lipsa de ATP este urmata de dezordini ionice si de moarte celulara. Deschidera intermitenta a MPTP duce la eliberarea de molecule pro-apoptotice cum este citocromul c. Eliberarea acestora este uramta de activarea cascadei apoptotice care este descrisa in amanunt la un alt capitol.

Tratamentul leziunii de ischemie/reperfuzie
Masuri de protectie inainte, in timpul si dupa declansarea leziunii.
Clasic se insita asupra asigurarii necesarului de O2 cu mentinearea unei balante de O2 favorabila. Desi acest pricipiu este foarte valabil si acum, exsita si alte abordari ca preconditionarea (inainte de agresiunea ischemica) si postconditionarea (dupa agresiunea ischemica).

Balanta miocardica de O2
Scopul esre reducerea nevoilor de O2 la nivelul zonelor miocardice la risc si mentinerea aportului crescut de O2 la nivel tisular general.
Nevoia de O2 miocardica este dependenta de AV, contractilitatea mucsculara, conditiile de incarcare ventriculara.
a. Bocantele beta
Cea mai folosita tehnica.
Mecanisme
– scad AV
– scad contractilitatea
– antiartimie
– stabilizeaza placile coronariene
– antiinflamator
– modificarea metabolismului energetic
– efact anti-renina
Clasa I de recomandare in
– trataement deja inceput
– chirurgie vasculara la pacientii cu risc mare din cauza ischemiei miocardice la testele de stress.
b. Statine
Folosite mai recent.
Mecanisme
– antiinflamatorii
– antitromboza
– ROS scavenger
– Reducerea apoptozei CE

Protectie ininte de ischemie : Predonditionare
Preconditionarea ischemica este definita ca un proces adaptativ rapid ca raspuns la o ischemie de scurta durata care are ca efect reducerea ratei mortii celulare si a gravitatii disfunctiei celulare la o a doua insulta ischemica mai grava decit prima.
Doua faze
a. faza precoce
– survine imediat
– dureaza 1-2 ore
– protectia este puternica
b. faza tardiva
– survine la 24 de ore
– protectia este mai slaba
– dureaza 3-4 zile
Poate fi precoce in primele ore (early precondtitioning) de la aplicarea stimulului sai tardiva la citeva ore de la aplicarea stimulului (late preocnditioning).
Poate fi decalnasata de ischemia la late nivele ( remote preconditoning).
Tehnica s-a folosit la chirugia vasculara coronara. Rezultatele sint viciate de faptul ca se lucreaza pe un cor deja la risc.
Preconditionarea de tip ischemic se poate face si farmacologic folosindu-se molecule care ar pute interveni la anumite momente incascade eveniementelor intracelulare. Avantajul tehnicii este acela ca se decalnseza cascade de evenimente biochimice untila fara sa se mai expuna cordul la riscul indus de ischemie. Din nefericire, moleculele folosite auefecte secundare destul de limitative. Dintre acestea sint de mentionat: anestezicele volatile si opioizii.Mecanismele implicate sint asemanatoare cu cele ale proconditionarii ischemice.

Protectia in timpul ischemiei

Optimizarea hemodinamica perioperatorie Miercuri, Oct 23 2013 

AUICEM 2011
Optimizarea hemodinamica perioperatorie
N.Brienza
Pg. 459

Introducere
234 milioane de intreventii majore anual la nivel mondial.
Evolutia proasta a pacientilor chirurgicali este deteminata de mai multi factori printre care alterarea DO2 (global oxygen delivrey) si VO2 (oxygen consumption). Fenomenul este generata de o inter-relatie complexa intre sindromul inflamator sistemic indus de operatie si tarele bolnavului.
Sindromul inflamator sistemic este asociat cu cresterea consumului de oxigen care nu este totdeauna acoperita de posivilitatile de futnizare a acestuia. (Altfel spus DO2 nu creste adecvat). Se ajunge la hipoxie tisulara care are ca urmare inducerea unei suferinte la nivel de CE cu activarea acesteia si trecerea de la producerea mediatori anticoagualnti si vasodilatatori la mediatori procoagulanti si vasocnstrictori concomitent cu cresterea permeabilitatii transcelulare.
Se ajunge la

– capillary leak
– citokine proinflamatorii
– activarea cascadei complementului
– activarea leucocitare
– accentuarea raspunsului inflamator

Daca procesul nu este stapinit apar complicatii postoperatorii care adesea sint fatale.
Strategia optimizarii hemodinamice se refera la monitorizarea si manipularea hemodinamicii fiziologice prin intreventii terapeutice ca

– resuscitare lichidiana si volemica
– refacerea transportorului de oxigen (ME)
– droguri inotrope

Istoric al abordarilor
1988 Shoemaker

– valori supranormale de DO2 cu CI peste 4,5 , DO2 peste 600 si VO2 peste 170.
Rezultatele immediate ale studiului au fost benefice. Ulterior metoda a fost destul de criticata

1993 Boyd

– a urmarit aceleasi tinte prin suplimentarea de oxigen, lichide si produse de singe.
– Un studiu RCT
– A redus mortalitatea cu 75% (?)

Ulterior o serie de studii efectuate pentru controlul acestora au furnizat date contradictorii, unele dintre ele nereusind sa evidntieze beneficii ale asa numitei tehnici “goal directed therapy” in fata abordarii calsice mai putin stricte.
Materialul de fata analizeaza in amanunt diferite probleme ale acestei abordari.

1. Ce instrumente si tinte se se foloseasca in “goal directed thrapy”

Initial s-a sugerat sa se stabileasca tinte supranormale de DO2 si CI
Realizare : incarcarea agresiva cu lichide si volum, CA.
Complicatii : EPA, aritmii, risc de ischemie miocardica
Monitorizare: PAC
Parametri : DO2, IC, VO2

Recent s-au efectuat studii care au avut ca tinta valori fiziologice si care au avut aceleasi rezultate.
Monitorizare mai putin agresiva

Conceptul monitorizarii in trepte al lui Hofer (2009)
A. Treapta I (Level I)

Monitorizarea conventionala
Criterii
– hemodnamice: AV 100, MAP peste 65mmHg, PVC intre 8-12mmHg
– functie de organ: lactat mai mic de 2mM, Dz peste 1 ml/kgora
– oxigenare: ScvO2 peste 70%, Hb intre 8 si 10.

B. Treapta II (Level II)

Monitorizare ceva mai invaziva ca: termodilutie transpulmonara, ScvO2 continuu
Criterii
– hemodnamice: AV pestte100, MAP dub 65mmHg, PVC in afara intervalului 8-12mmHg

– functie de organ: lactat mai peste de 2mM, Dz sub 1 ml/kgora
– oxigenare: ScvO2 sub 70%, Hb in afara intervalului 8 si 10.

Tinte

– CI peste 2,5
– GEDVI intre 600 si 800ml/min/mp
– EVLW sub 7 ml/kg
– Predictia de raspuns la incarcarea cu lichide sub 12%

C. Treapta III (Level III)

Monitorizare si mai agresiva cu PAC plus PAOP, ScvO2 continuu si volumul teleldiastolic al VD
Criterii
– IVS/IVD
– Cu HTP

Tinte

– PAOP intre 12-15 mmHg
– ScvO2 peste 65%
– Volumul telediastolic al VD intre 110 si 130ml/mp

Metodele descrise in postarile anterioare au fost partial validate in cele mai multe cazuri de chirurgie majora cardiaca si non-cardiaca cu reducerea nevoilor de I(+), timpului de VM, nevoilor de vasopresoare, timpului de sedere in ICU.
Nu exsita indicatii standardizate monitorizarea fiind necesar sa se adapteze pacientului.

Cum se ating tintele propuse
Scopul optimizarii hemodinamice este adaptarea aportului de O2 la nevoile tisulare.
Pasul 1

Certificarea ca volumul circulant este optim.
Adesea administrarea unui volum in bolus este suficient.
Problema se pare ca nu se pune CIT volum ci CUM se administreaza, stiut fiind ca incarcarea cu volum lichidian este o sabie cu doua taisuri si trebuie sa se evite atit deficitul cint si supraincarcarea.
Criteriul de baza pare sa fie “evitarea cristaloizilor in exces” si individualizarea tratamentului pe bolnav

La doilea pas important este administrarea de coloizi cit mai precoce sub controlul SV.
Al treilea pas este adaugarea de molecule I(+) sau vasodilatatore la momentul potivit

Varianta 1. Incarcare cu lichide (cristaloizi + coloizi) + dobutamina
Varianta 2. Incarcarea cu lichide (cristaloizi + coloizi) + dopexamina

Dopexamina : I(+), vasodilatatie periferica
Poate reduce inflamatia prin corectarea microcirculatiei si limitarea defictului de O2 tisular, translocatiei bacteriene.
Doza benefica ar putea fi 1microgram/kg/min si nu doze mai mari care nu s-au aratat benefice (dupa unii).
Asocierea de I(+) si vasotrope pare sa fie mai potrivita pentru pacientii cu rezerve fiziologice reduse.

2. Care este timing-ul optim pentru GDT
Initierea preoperatorie a metodelor de monitorizare este destul de costisitoare. De aceea se incepe intraoperator si se continua cel putin 8 ore postop. Daca in primele 8 ore nu se reuseste optimizarea hemodinamica exista riscuri mari ca pacientul sa evolueze prost.

3. Cine beneficiaza de GDT
Risc chirurgical mare din cauza pacientului

– boli severe cardiorespiratorii cu limitari functionale importante
– virsta peste 70 de ani cu disfunctie moderata de organ
– pierderi sanguine asteptate de mai mult de 2,5l
– sepsis sever
– soc
– hipovolemie severa de orice origine
– insuficienta respiratorie
– insuficienta gastro-intestinala acuta (sindromul de compartiment abdominal, pancreatita, viscere perforate)
– IRA

Risc chirurgical mare din cauza interventiei

– chirurgie extensiva non-cardiaca (carcinom care implica anastomoze intestinale, pneumectomie, traumatisme complexe, interventii ortopedice)
– chirurgie combinata cardica/cardiovasculara (anevrism de aorta, reparatii valvulare, endarterectomie carotidiana)
– durata operatiei mai mare de 2 ore, chirurgie de urgenta

Toti acesti bonavi pot sa nu realizeze o crestere spontana a CO la nivelul necesar si sa dezvolte hipoperfuzie tisulara cu complicatii severe.
GDT este eficienta atunci cint mortalitatea asteptata este mai mare de10- 20%.

4 GDT si functia organelor
Se stie ca neresuscitarea corecta este urmata de instalarea disfunctiilor multiple de organ care pot evolua catre insuficiente multiple de organ.
Printre cele mai sensibile teritorii sint cel digestiv si cel renal. Complicatiile sint cu atit mai severe cu cit afectarea hemodinamica este mai mare si mai de durata.

O sistematizare a dispozitivelor de evaluare a CO disponibile in 2011 Miercuri, Oct 16 2013 

AUICM 2011
O sistematizare a dispozitivelor de evaluare a CO disponibile in 2011

J.A. Alhasheim, M. Cecconi, C.K. Hofer
Pg 443

Monitorizare invaziva
Principiul termodilutiei pulmonare intermitente
Tipul acesta de monitorizare este folosit de mai mult de 20 de ani.
Este standardul de aur al tehnicilor.
Se foloseste un dispozitiv plasat in artera pulmonara (PAC)
Limitari

– operatorul disponibil
– conditii ale pacientului (sunt, insuficeinta Mi, Tr)
– proasta plasare a PAC

Se folosesc markeri termici

– 10 ml SF la 10 grade
– filament termic care permite repetarea frecventa a masuratorilor cu rezultat in citeva minute. PAC a fost perfectionat in asa fel incit sa se obtina rezultate mai rapide si mai sincronizate cu modificarile stausului cardiac.

Variabile aditionale posibil de obtinut

– presiunea de umplere
– presiunea din AP
– SvO2

Indicatii

– este de dorit sa se monitorizeze presiunea din AP
– SvO2
– Oridecite ori tehnicile non-invazive sau minim-invazive nu este de asteptat sa dea rezultate fiabile

Metode minim invazive

– analiza curbei de presiune

Se obtine o curba de presiune continua printr-o linie arteriala. Calitatea curbei este esentiala pentru acuratetea rezultatelor. Aritmiile, instabilitatea hemodinamica si balonul de cotnrapulsatie viciaza serios rezultatele obtinute. Unele dintre dispozitive necesita recalibrari repetate. Cele care nu necesita recalibrari pot de erori importante.
Siteme de monitorizare

o PiCCO
o LiDCO
o FloTrac/Vigileo
o AV 1000/Volume-view
o PRAM
o Nexfin

Toate aceste au fost descrise intr-un post anterior.

– tehnologia ECHO Doppler cardiac

Metoda non-invaziva.
Sonda transesofagiana sau transtoracica. Modul Doppler sau modul M sau combinatie dintre cele doua.
Aorta descendenta.
a. Recoltarea transesofagiana a datelor este viciata de

– se fac masuratori la nivelu aortei descendenta care ignora fluxul arterial supraiacent. Aceste este estimat din nomograme obtinute pe tineri si sanatosi.
– Sonda Doppler are o dimensiune redusa ceea ce duce la variatii mari atunci cind I se schimba pozitia.
– Abilitatea operatorului de a minui dispozitivul

In ciuda acestor limitari s-au raportat rezultate bune in studii care urmareau optimizarea hemodinamica si durata sejurului spitalicesc.
b. Recoltarea transtoracica a datelor cu sonda plasata parasternal si fereastra suprasternala
Se supravegheaza valvele aortica si pulmonara
Datele de validare sint conflictuale.

– aplicatie a principiului Fick

Reinhalarea partiala de CO2
Sistemul NICO

Pacientul intubat, sedat si VM. La sistemul de ventilatie se ataseaza un dispozitiv de reinhalare. Se masoara CO2 si fluxul aerian inainte di dupa reinhalare repaetata la 3 minute, se deduce CO2 arterial si EtCO2. Diferenta dintre CaCO2 de dinainte si dupa reinhalare se foloseste la calclarea CO.
Sistemul necesita conditii stabile de VM. Nu este aplicabil in VS.
Pulsed dye densitometry
Analizorul DDG – 330
Dilutie transpulmonara de colorant (ICG iodocyanine green) injectat iv care se masoara cutant.
Neajunsuri. Este viciat de:

o vasoconstirctia
o edem interstitial
o miscare
o artefacte luminoase ambientale


– bioimpedanta/bioreactanta

Bioimpedanta electrica foloseste stimularea electrica pentru determinarea variatiei impedantei corpului indusa de modificarile ciclice ale fluxului sanguin date de activitatea cardiaca. Curentul electirc emis de unul dintre electrozi este receptionat de un altul dupa ce trece prin torace. Se inregistreaza astfel variatia transtoracica a acestuia. CO este estimat continuu folosindu-se un electrod tegumentar sau sau unul montat in interiorul tubului de IOT. Se folosesc modele matematice diferite. In ciuda ajustarilor repetate pe care le-au avut algritmii folositi, validarea clinca a datelor a furnizat informatii conflictuale.
Bioreactanta electrica analizeaza variatia transtoracica a spectului de frecente a unui curent alternativ care este emis de catre un electod. Acest mod de analiza imbunatateste performanta dispozitivului. Rrezultatele initiale au furnizat date promitatoare.

A. Variabile hemodinamice aditionale

1. Variabile staticea ale presarcinii

PVC (CVP)

Este folosita de multe dispozitive pentru calibarea masuratorilor.
Face parte dintre variabilele presionale ale presarcinii.
A fost introdusa initial pentru evaluarea presarcinii (definta ca tensiunea end-diastolica din fibrele miocardice si care NU se poate masura in acest moment la patul bolnavului).
Este influentata de alterarile functionale ale VD si de boli severe ale valvei pulmonare.
Este folosita inca, pe scara larga pentru ghidarea terapiei volemice. Totusi studii diferite arata o lipsa de corlatie cu SV. Mai mult, valoarea absoluta a PVC nu permite evaluarea posibilitatii de evolutie a presarcinii. De aceea se considera ca utlitatea PVC este limitata si trebuie sa se urmareasca mai degraba tendinta de evolutie a acestui parametru decit valorile sale absolute, mai ales in VM.

2. Variabilele volumetrice ale presarcinii

GEDV (global ebd diastolic volume)
EVLW (extravascular lung water)
Ambii parametri sint indici volumetric staici. Se masoara prin termodilutie transpulmonara in procesul de calibrare a unor dispozitive (PiCCO plus, EV 1000).
GEDV coreleaza mai bine (dupa unii) cu SV si pare sa fie un ghid mai bun pentru resuscitarea volemica.
EVLW poate fi folosit pentru diferentierea dintre edemul pulmonar cardiogen si cel non-cardiogen.
A fost identificat cu un predictor bun pentru supravietuire in ICU. Ar putea fi folosit cu succes in terpaia ARDS.

B. Variabile dinamice ale hemodinamicii
Dispozitivele de analiza a pulsului furnizeaza infromatii despre variatia SV (SVV) iar unele dintre ele permit evaluarea variabilitatii presiunii pulsului (PPV). Se masoara in VM cind se induc asemenea modificari prin variatia nefiziologica a presiunilor intratoracice. Respectivele variabile pot da informatii desprea capacitatea de rrspuns la incarcarea lichidiana, ceea ce variabilele statice anterioare nu o fac.
Rzultatele sint viciate de

– artimie
– IVD
– Respiratie spontana
– VC mai micdecit 8ml/kg

In aceste situatii se va folosi metoda PLR. Desi exsita multe contestari ale metodei, aceasta s-a dovedit foarte utila mai ales in conditii de ICU.

Saturatia centrala venoasa de oxigen

ScvO2 este folosit ca un marker global al balantei dintre aportul sistemic de O2 si nevoile sistemice de O2.
Se masoara pe probe de singe venos central recoltat pe cateterul de PVC in comparatie cu SvCO2 care se masoara pe probe recoltate pe PAC. Cele doua variabile se pot masura si continuu.
Benificiul adus de masurarea continua fata de cea intermitenta nu este demonstrat pe studii clinice.
De asemenea, studiile clinice au evidentiat mai degraba valoarea tendintei de evolutie a valorilor decit cea a valorilor absolute de moment.
Sitemele PiCCO si Vigileo permit si recoltarea sau masurarea continua a ScvCO2. ScvCO2 este folosit ca parametru de resuscitare a sepsisului sever si a socului sepptic.

Conceptul integrativ

1. PAC

Exemplu : Vigilence
Principii, mecanisme: cateterizarea cordului drept
Invazivitate: +++
Continuitatea inregistrarilor : timp de raspuns 12 min
Varibile aditionale
– statice PVC
– dinamice –
ScvCO/SvCO2
– este dipsonibil un cateter specific pentru masurarea continua

2. Anliza conturului undei de puls

a. Calibrate

Exemplu 1 : PiCCO
Principii, mecanisme: cateter arterial cu termistor in virf si linie venoasa centrala
Invazivitate: ++
Continuitatea inregistrarilor : timp de raspuns 3 sec
Varibile aditionale
– statice : PVC, GEDV, EVLW
– dinamice : SVV, PPV
ScvCO/SvCO2
– este dipsonibil un cateter specific pentru masurarea continua

Exemplu 2 : LIDCO
Principii, mecanisme: set de dilutie Li
Invazivitate: ++
Continuitatea inregistrarilor : bataie cu bataie
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : SVV, PPV
ScvCO/SvCO2 – NU

Exemplu 3 : EV1000
Principii, mecanisme: cateter arterial cu termistor in virf si linie venoasa centrala
Invazivitate: ++
Continuitatea inregistrarilor : ne disponibil
Varibile aditionale
– statice : PVC, GEDV, EVLW
– dinamice : SVV
ScvCO/SvCO2
– este dipsonibil un cateter specific pentru masurarea continua

b. Necalibrate

Exemplu 1 : FloTrac/Vigileo
Principii, mecanisme: senzor arterial de presiune specific
Invazivitate: +
Continuitatea inregistrarilor : timp de raspuns 20 sec
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : SVV, PPV
ScvCO/SvCO2
– este dipsonibil un cateter specific pentru masurarea continua

Exemplu 2 : LiDCO rapid
Principii, mecanisme: linie arteriala normala
Invazivitate: +
Continuitatea inregistrarilor : bataie cu bataie
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : SVV, PPV
– ScvCO/SvCO2 –

Exemplu 3 : PulsioFlex
Principii, mecanisme: linie arteriala noemala, senzor specific
Invazivitate: +
Continuitatea inregistrarilor : indisponibile
Varibile aditionale
– statice :
– dinamice : SVV, PPV
ScvCO/SvCO2
– este dipsonibil un cateter specific pentru masurarea continua

Exemplu 4 : PRAM MostCare
Principii, mecanisme: kit arterial specific
Invazivitate: +
Continuitatea inregistrarilor : bataie cu bataie
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : SVV, PPV
ScvCO/SvCO2 –

Exemplu 5 : Nexfin
Principii, mecanisme: senzor de presiune propriu
Invazivitate: +/-
Continuitatea inregistrarilor : bataie cu bataie
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : –
ScvCO/SvCO2 –

3. Doppler

a. Transesofagian
Exemplu : CardoiQ
Principii, mecanisme: sonda esofagiana de flux
Invazivitate: +
Continuitatea inregistrarilor : limitata de pozitionarea sondei
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : –
ScvCO/SvCO2 –

b.Transtoracic

Exemplu : USCOM
Principii, mecanisme: sonda de flux
Invazivitate: +/-
Continuitatea inregistrarilor : intermitent
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : –
ScvCO/SvCO2 –

4. Aplicatii ale principiului Fick
a. Reinhalarea partiala de CO2
Exemplu : NiCO

Principii, mecanisme: bucla de reinhalare
Invazivitate: +
Continuitatea inregistrarilor :updatare la fiecare 3 minute
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : –
ScvCO/SvCO2 –

b. Dilutie de colorant

Exemplu : DDG analyzer

Principii, mecanisme: senzor specific
Invazivitate: +
Continuitatea inregistrarilor :intermitent
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : –
ScvCO/SvCO2 –

5. Bioimpedanta/bioreactanta

a. Bioimpedanta endotraheala
Exemplu : ECOM

Principii, mecanisme: sonda spciala de IOT si linie arteriala
Invazivitate: +
Continuitatea inregistrarilor : continuu
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : –
ScvCO/SvCO2 –

b. Bioimpedanta toracica/whole body

Exemplu : BioZ

Principii, mecanisme: electorzi speciali
Invazivitate: +/-
Continuitatea inregistrarilor :continuu
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : –
ScvCO/SvCO2 –

c. Bioreactanta toracica
Exemplu : NICOM

Principii, mecanisme: electorzi speciali
Invazivitate: +/-
Continuitatea inregistrarilor :continuu
Varibile aditionale
– statice : –
– dinamice : SVV
ScvCO/SvCO2 –

Evaluarea hemodinamicii din inregistrari periferice Vineri, Oct 11 2013 

Conspect care insumeaza date din
S.Romagnoli Pg. 424
si din
J.A. Alhasheim, M. Cecconi, C.K. Hofer Pg. 443

Introducere
Pina in momentul publicarii acestui material, sustin autorii, nu exista date care sa certifice beneficiile aduse de masurarea CO asupra evolutiei pacientului in ICU. Totusi, se considera ca supravegherea acestui parametru da informatii asupra DO2 care este utilizat in imbunatatirea sau optimizarea perfuzie globale.
Masurarea la patul bolnavului a CO se practica din anii 70 ai secolului trecut prin montarea unui cateter in artera pulmonara (PAC) si utlizarea ulterioara a tehnicii termodilutiei care este considerata stadardul sau etalonul metodologiei.
Din cauza lipsei de dovezi a benficiului acestei tehnici, in ultimele decenii s-a observat o virare catre alte tehnici mai putin sau complet invazive cu este metoda analizei conturului pulsului arterial.
Exsita multe metode care folosesc acest principiu dar care utilizeaza diferite formule de calcul, sint necalibrate, autocalibrate sau necesita calibrare intermitenta.
Acest material le sintetizeaza pe cele mai folosite in acest moment.

De la teoria Otto Frank la metodele moderne de analiza a conturului pulsului
Prima tentativa de folosire a conturului pulsului dateaza din 1904 si a fost facuta de germanul Otto Frank. El a estimat ca SV (volumul bataie) poate fi evaluat din realtia dintre suprafata de sub curba presiunii care se suprapune pe perioada de sistola ventriculara si impedanta dinamica (Z) a sistemului cardio-vascular.

SV = Asys/Z(t)

El se referea la curba pulsului aortic.
Impedanta sistemului cardiovascular este reprezentata de toate proprietatile elastice si mecanice ale intregului sistem circulator care guverneaza relatia in timp dintre modificarile de volum si presiune.

– este greu de estimat din cauza multiplilor factori care o influenteaza
– calitatile peretelui vascular
– complianta vasculara care nu este liniara
– locurile de reflexie a undei de puls care sint atit locurile de ramificare cit si zonele in care peretele isi schimba grosimea. Arteriolele sint zona principala de reflexie in sistemul circulator
– vasocnstrictie vasodilatatie
– trezire
– anestezie
– terapia cu lichide
– hematocritul
– vasoconstrictoare, vasodilatatoare

Modelarea in vitro nu este complet superpozabila peste fenomenele in vivo. Studiile initiale ale lui Otto Frank nu au fost continuate ulterior si cel mai adesea se foloseste modelarea cu ajutorul modelului mecanic Windkessel (interpozitia unei casete cu aer in sistemul circulator cu tuburi rigide). Modelul Windkessel a fost folosit inclusiv de Otto Frank si nu a fost perfectionat ulterior. (NN. Ceea ce este extrem de ciudt, dat fiind virsta extrem de mare a acestui model : 110 ani).
La acest model s-au mai adaugat factori ca

– virsta
– MBP
– Sectiunea aortei
– AV

In functie de cum lucreaza aparatele aceste pot fi impartite in trei mari categorii

– sisteme care se calibreaza prin masurarea SV cu o alta metoda (dilutia termala sau dilutia litiu)
– sisteme care necesita o preincarcare cu date demografice si antropometrice ale pacientilor
– sisteme care funcioneaza fara calibrare sau referire la populatia din care face parte pacientul

A. Metode de contur al pulsului cu calibrare externa si/sau preincarcare de date (tipurile I si I+II)
Metodele folosesc NUMAI curba de presiune din timpul sistolei

1. PiCCO = pulsion medical systems, Munchen, Germania
Analizeaza aria (suprafata) de sub curba presiunii arteriale din zona sistolica a pulsului.
Foloseste un senzor propriu (thermistor tipped catheter) localizat la nivelul arterei femurale unde se evalueaza SV bataie cu bataie. Daca se folosesc catetere localizare pe arterele radiale sau brahiale, lungimea lor trebuie sa fie mai mare decit cea a celui femural.
Sint necesare calibrari manuale care inlatura diferentiele interindividuale de impedanta vasculara, modificarea conditiilor clinice.
Calibrarea se face prin tehnica termodilutiei cu SF rece (10grade) pe vena centrala iar rezultatul este masurat la nivelul arterei femurale. La pacientul stabil hemodinamic recalibrarea se face la 8 ore. La pacientul instabil hemodinamic recalibrarea se face la cel putin o ora.
Pentru 2011 se astepta lansarea unui dispozitiv care sa nu aiba nevoie de calibrare.
Se foloseste principiul Stewart Hamilton. Se refera la presiunea pulsului arterial si necesita, se pare, recalibrari frecvente, mai ales in conditii de instabilitate hemodinamica.
Algoritmul folosit

CO = cal x AV x (sitola(P(t)/SVR + C(p) x dP/dt) x dt

Unde

Cal = factorul de calibrare care se obtine din termodilutia transtoracica
sitola(P(t)/SVR = aria de sub curba presiunii sistolice divizata le SVR
C(p) = complianta aortica
dDP/dt = derivata presiunii pe derivata timpului

Trebuie subliniat ca masuratorile relatiilor non-liniare provin din baza de date a pacintului.
Dezavantajele sistemului provin din necesitatea calibrarilor repetate, mai ales daca apar variatii mari de TA. Un sistem care nu necesita calibrare a fost anuntat pentru 2011.
Sitemul isponibil in acest moment pe piata fost validat pentru multe stari clinice, mai putin cele mentionate mai sus.

2. LiDCO = lithium dilution cardaic output, LiDCO LtD, Londra, MB
Neceista calibrare externa.
Poate fi considerat un monitor bazat pe tehnica de analiza “puls power”.
Algoritmul se bazeaza mai degraba pe analiza de tip ”power” decit pe forma curbei arteriale sau calcularea ariei de sub curba.
Sistemul calculeaza volumul bataie (SV) dupa calibrarea cu solutia indicator.
Litiul sa injecteaza pe vena centrala sau periferica (0,002 – 0,004 mM/kg). Exista un senzor conectat la linia arteriala care il detecteaza si se estimeaza VB in dupa ecuatia Stewart-Hamilton. Informatia este folosita pentru calibrarea analizei de tip puls power analysis iar din aceasta se calculeaza CO.
Formula folosita

CO = Li x 60/A x (1 – PCV)

Unde

Li = mM de litiu
A = aria de sub curba de dilutie
PCV = volumul hematic calculat din Hb/3

Limitari ale tehnicii

– variatia hemoglobinei
– variatia Na
– doza maxima de Li/zi = 3mM
– calibrarea este contraindicata la pacienti care primesc curare aceste reactionind cu senzorul de Li. Ca un aartificiu, calibrarea se paote face cu 30 de minute inainte de curara.

In afara de varianta de mai sus care necesita calibrare, exista si una mi recenta care nu mai necesita calibrare.

Observatii
Cele doua sisteme de mai sus evalueaza mai degraba variatia fluxului decit valoarea lui absoluta. (Este de subliniat ca se va urmari mai degraba tendinta de evolutie a CO (SV) decit valorile absolute obtinute.) De aceea este necesara recalibrarea dispozitivelor daca apare o variatie hemodinamica sau daca dispozitivul inregistreaza una.
Impedanta este estimata din parametri pacientului.
LiDCO foloseste o estimare bazata pe o nomgrama.

B. Metode cu precalibrare (tip II)
1. FloTrac-Vigileo (Clifornia, USA)
Nu necesita o calibrare anterioara cu un trasor oarecare. Foloseste parametri fizici raportati la o baza de date:

– virsta
– sex
– inaltime
– greutate

Algoritmul analizeaza distributia statistica a datelor punctuale ale curbei de presiune recoltate cu o frecventa de 100Hz.
Principiul de functionare este acela ca presiunea este proportionala cu VB (SV) masurat ca deviatia standard a presiunii arteriale din jurul MAP. Deviatia standard este multiplicata cu un parametru rezultat dintr-o ecuatie multivarianta polinomiala care include datele demografice si caracteristicile fizice ale pacientului. Ulterior se folosesc niste inregistrari la alte nivele pentru a se ajusta tonusul vascular si compensa diferenta aparuta prin variatia undei de puls la nivele arteriale diferite.
Sistemul foloseste un traductor propriu de presiune (FloTrac sensor) care este conectat la o linie arteriala femurala sau radiala.
Totusi, fiabilitatea lor este limitata mai ales cind exista instabilitate hemodinamica sau se folosesc vasopresoare.
Au fost create deja 3 generatii ale dispozitivului iar datele publicate sint conflictuale atunci cind sint comparate cu metodele standard de masurare. Se considera ca ultimile variante dau date mei corecte.

2. EV 1000/Volume View

Un sistem nou, in testare in 2011.
Are la baza tot analiza pulsului si necesita calibrare prin termodilutie transpulmonara.

C. Metode de puls-contur care NU folosesc calibrare externa si/sau date pre-estimate sau de tip III
1. PRAM = pressure recording analytical merhode
Foloseste o linie arteriala.
Nu necesita calibrare.
Analizeaza intreaga arie de peste nivelul de 0 luind in calcul atit presiunea sistolica cit si restul de presiune. Foloseste intreaga presiune generata pe tot parcursul ciclului cardiac. Se foloseste ulterior variabila P/t in fiecare punct al intregului ciclu cardiac.
Intreaga arie de sub curba de presiune este alcatuita din

– componenta pusatila din timpul sistolei
– componenta continua din timpul diastolei
– alte componente care se neglijeaza

Sistemul lucreaza cu impedanta dinamica.
Impedanta dinamica are doua componente

– componenta pulsatila care se datoreaza contractilitatii ventriculare
– componenta continua care se datoreaza mecanicii sistemului vascular si relaxarii lui

Se recolteaza date cu frecventa de 1 000Hz. Este esential sa se identifice schimbarea dintre cele doua faze: sistola si diastola.
Este definit un parametru independent de virsta, sex…denumit “cardiac cycle efficency” care este non-dimensional si se refera la echilibrul dintre energia continua si cea pulsatila. Tendinta acestuii parametru, mai ales dupa interventii terapeutice, poate da informatii despre o pierdere mai mare de energie si poate avea valaore prognostica.

2. Nexfin CO-Trek monitor
Face parte din categoria III
Este descris la pagina 434 de catre A. Perel si J.J. Settels

Principul de functionare – analiza unor date obtinute prin pletismografie in combinatie cu tehnica volume-clamp.
Se analizeaza continuu curba pulsului arterial la nivelul unei falange.
Senzorul contine o manseta si un sistem de emisie receptie a unui fascicol luminos care trece prin partile moi ale degetului si evalueaza diametrele celor doua artere digitale. Presiunea din manseta este marita sau scazuta pentru a se mentine diametrul arterial constant pe tot parcursul ciclului cardiac.
Initial exista o perioada de 1-2 minute de calibrare dupa care se realizeaza recalibrari automate repetate. In functie de presiune, aceste recalibrari survin la intervale de 5 pina la 70 de batai. Un interval de recalibrare mai mare de 30 de secunde indica conditii tensionale stabile.
Presiunea din arterele digitale este transformata in presiune brahiala printr-un algoritm care se bazeaza pe o vasta baza de date.
Calcularea continua a CO din curba de presiune brahiala
Aplicarea legii Otto Frank 1899

deltaP/Q = Zin

Unde

P = presiune, se masoara
Q = flux, varibila de calculat
Zin = impedanta

Modelul Wessling si col 1983

Zc impedanta corectata
Zc = K/(a + b x HR + c x MAP)
Constnta K trebuie masurata cel putin o data la fiecare pacinet.

Modelul Modelflow descris tot de Wessling 1993

Foloseste tot modelul experimental Winkssel cu trei compartimente pentru descrierea curbei pulsului aortic.

Metoda Nexfin CO-Trek 2007

Foloseste mai multe prelucrari
Zo = impedanta caracteristica
Cw = complianata arteriala

Ambele calculate dupa modelul Windkessel cu trei componente folosindu-se genul, virsta, inaltimea si greutatea
Se foloseste curba pulsului arterei brahiale ca substitut de curba a pulsului aortic

SV = 1/Zin * integrala din [P(t) – Pd] dt.

Studiile de vaildare a metodei s-au efectuat cu succes pe pacienti cu risc inalt ca : chirurgie cardio-vasculara, CABG, transplant hepatic, ICU. Ea a fost controlata cu metoda termodilutiei seriata.
Rezultatele s-au arata mai bune decit cele obtinute cu metodele PiCCO si LiDCO…si celelate metode enumerate mai sus.

Monitorizare hemodinamica in socul cardiogen Joi, Oct 10 2013 

AUICEM 2011
Monitorizare hemodinamica in socul cardiogen
J.POELAERT
Pg 406

Nn. Este un subiect care nu ma pasioneaza deloc. Mi se pare extrem de plictisitor. Dar imi voi da silinta sa-l conspectez pentru posibilii mei cititori incepatori in ale meseriei. Sper sa merite eforul.

Definire soc cardiogen

– stare cu debit cardiac redus
– semne clinice si biochimice de hipoperfuzie tisulara in ciuda cresterii presiunilor de umplere.

Cauze

– disfucntie ventriculara (Cel mai adesea IMA de VS infero-posterior, 2/3 din cazuri sau posterior, 20% din cazuri, cu ocluzie a cel putin 75% din lumenul arterial. Numai in 5% cazuri este implicat VD)
– valvulara
– alterari grave ale ritmului cardiac
– factori extrinseci

Infarctul miocardic generator de soc
IMA de VS

– cel mai frecvent
– localizare postero-inferioara si posterioara
– mai frecvent la virstnici
– evolutie mai putin grava

IMA de VD

– mai putin frecvent
– tinerii sint cei mai interesati
– mortalitate de 50%
– disfunctia este caracterizata prin incarcare cu presiune, incarcare cu volum si/sau disfunctie ventriculara

Deficitul de pompa poate fi generat de necroza sau miocard stunat.
In miocardul stunat este vorba de urmatoarele modificari la nivel celular

– incarcare cu Ca cu origine in RS
– pierderea sensibilitatii miofilamentelor la Ca
– reducerea numarului de miofilamente

Ca mecanism biochimic celular este vorba de o afectare a canalelor de K ATP dependente care sint cheia principala in disfunctia mitocondriala si joaca un rol important in leziunea de reperfuzie.

Alegerea modalitatii de monitorizare la patul bolnavului
Sistemul de monitorizare ideal

– non-invaziv
– informatii bataie cu bataie
– functia sistolica
– contractilitate
– presarcina
– postsarcina
– sa fie posibil sa se foloseasca de catre asistente
– sa fie disponibil la patul bolnavului I
– sa se poata folosi la toate virstele

In 2011 un sistem cu aceste deziderate era inexistent

Monitorizarea invaziva
PVC si PAC
Informatiile sint insuficiente si este necesar sa se interpeteze in context clinic.

Complicatii

– Aritmie pina la bloc AV complet
– Pneumotorace
– Cudare
– Infarct pulmonar
– Ruptura a arterei pulmonare
– Infectii, sepsis, endocardita
– Tromboza, embolism

Nu exsita o corelatie intre PVC sau PAC si volumul bataie sau volumul telediastolic.
Continutul lichidain total toracic pare sa fie o mai buna alegere ceea ce sugereaza ca estimarea volumului fiecarei camere este un predictor mai bun pentru presarcina decit PVC sau PAOP.

Analiza formei curbei presiunii arteriale (tehnica FloTrac) pare sa furnizeze informatii bune despre responsivitatea la la incarcarea cu lichide si CI.
Exista mai multe dispozitive calibrate si necalibrate
Se estimeaza K (complianta vasculara) din bio-parametrii specifici ai pacientului si se calculeaza SV

SV = K x pulsatilitate

Pulsatilitatea se obtine din deviatia standard a curbei de presiune pe 20 sec.
Permite evaluarea responsivitatii la incarcarea cu lichide si optimizarea SV.
Este implicat un soft complex care este actualizat si imbunatatit periodic. Pina in momentul scrierii articolului modificarile rapide ale conditiilor locale miocardice NU erau depasite de acest sistem.
Limitarile posibile ale FloTrac pot fi depasite prin folosirea sistemelor calibrate : PiCCO si LiDCO. Ambele tehnici sint foarte dependente de alterarea compliantei vasculare si necesita recalibrare. In conditii stabile cele trei tehnici dau date comparabile. In conditii de soc datele nu mai sint comparabile tehnica necesind recalibrare pe parcursul resuscitarii pacientului.

Monitorizare cardiaca non-invaziva
ECHO-Doppler cardiac la patul bolnavului

– informatii despre muschiul cardiac ca structura si functie de pompa
– pacientii hipotensivi non-traumatici beneficiaza de o evaluare ecografica cardiaca cit mai precoce
– metoda permite identificarea unei serii importante de modificari dintre care este de mentionat revarsatul pericardic

Varianta de examinare la pacientul hipotensiv este “short axis view”. Ea permite diferentierea intre hipotensiunea de cauza cardiaca si ce de cauza non-cardiaca.
Ventricul sting mic sugereaza

– hipovolemie
– incarcare ventriculara cu hiperactivitate simpatica

Ventricul sting mare sugereaza

– incarcare cu volum sau presiune
– necesitatea de suport inotrop

IMA merge cu deficit de pompa prin reducerea numarului de miocite
Perete ventricular sting gros spune HTA veche sau stenoza aortica veche
Varianta Doppler permite identificara tulburarilor de circulatie inclusiv la nivelul vaselor miocardice.
Datele diferitelor modalitati de ecografie cardiaca se coroboreaza cu informatiile EKG si cele clince.

Monitorizarea continua
Metoda Finapres

– monitorizare continua, non invaziva a presiunii arteriale
– infaltia intermitenta a unei mansete la nivelul unui deget combinata cu pletismografie in infrarosu
Modificarile hematocritului sau a tonusului arterial necesita recalibrarea intermitenta a sistemului.
Monitorul NEXFIN foloseste o tehnologie mai avansata si metoda de mai sus. El urmareste evenimentele bataie cu bataie. TA, AV, VolBataie, CO. Exista o buna corelare cu rezultatele obtinute cu tehnica Riva-Rocci/Korotkoff. Metoda NU a fost validata pentru pacientii din ICU.

Presarcina si raspunsul la incarcarea cu lichide

Optimizarea presarcinii la pacientul hipotensiv este adesea primul gest care se ia pentru restabilirea hemodinamicii. Precocitatea gestului duce la imbunatatirea neta a evolutiei. Din experienta “goal-directed therapy” s-a vazut ca aceasta abordare este benefica. Campania Surviving Sepsis recomanda acest gest ca gest initial desi protocolul este pentru pacientii cu soc cardiogen.

Masurarea invaziva a presiunii
In mod traditional statusul volumului intravascular s-a evaluat prin PAOP (presiunea de ocluzie a arterei pulmonare) si CVP (PVC). Aceasta tehnica a plecat de la presupunerea ca presiunea reflecta cu acuratete volumul telediastolic. Adesea presupunerea NU este corecta. Analiza corecta a conturului curbei presiunii poate identifica prezenta de regurgitare mitrala si tricuspida.

Sumar cu diferitele instrumente de monitorizare hemodinamica in socul cardiogen
1. NIB

Indicatii : evaluare hemodinamica
Dezvantaje : monitorizre intermitenta
Contraindicatii : fara

2. Ecocardiografia Doppler
Indicatii

Insuficienta ventriculara dreapta si stinga
Evaluarea morfologiei si functiei valvulare
Evaluarea hemodinamica

Dezvantaje

nu furnizeaza date despre functia respiratorie si transportul de O2
Monitorizare intermitenta
Necesita o perioada mare de formare
Vizualizare proasta

Contraindicatii : lipsa unui examinator antrenat

3. Tehnologia Finapres
Indicatii

monitorizarea presiunii arteriale bataie cu bataie
Estimarea volumului bataie

Dezvantaje : validarea in soc nu este bine definita
Contraindicatii : extremitati reci

4. Monitorizarea presiunii arteriale
Indicatii :

evaluare hemodinamica
Dezordini electrolitice si metabolice
Imposibilitatea evaluarii NIB

Dezvantaje

complicatii (singerare, infectie, tromboza)
Lipsa masuratorilor legate de transportorul de O2

Contraindicatii :

Infectii in situu
Coagulopatii, boala Raynaud/ Berger
Obstructia proximala (sindromul de thoracic outler, sunt A-V, malformatii congenitale)

5. Flo-trac
Indicatii

estimarea volumului bataie
Evaluarea responsivitatii la incarcarea volemica

Dezvantaje

lipsa informatiilor despre functia ventriculara (S, D), presiunii in artera pulmonara, transportul de O2
Precautii la interpretare cind este alterat tonusul vascular
Necalibrat

Contraindicatii : conform cu monitorizarea presiunii

6. PiCCO, LiDCO
Indicatii :

evaluarea volumului bataie
Evaluarea responsivitsatii la incarcarea volemica

Dezvantaje :

lipsa informatiilor despre functia ventriculara (S, D), presiunii in artera pulmonara, trasnportul de O2
Precautii la interpretare cind este alterat tonusul vascular

Contraindicatii : conform cu monitorizarea presiunii

7. PVC
Indicatii :

evaluarea volumului intravascular
Acces vascular major

Dezvantaje : fara
Contraindicatii :

infectii in situu
Tromboza vaselor mari

strong>8. Cateter in artera pulmonara
Indicatii :

insuficienta ventriculara (S, D)
Estimare volumului bataie
Evaluarea hemodinamica
Date dsepre functia respiratorie si transportorul ce O2.

Dezvantaje :

invaziv
Informatii indirecte despre functia ventriculara
PAOP LVEDP : ventilatie in PEEP, presiune intratoracica crescuta, COPD, boala a AD (trombus, mixom).
Boala a valvei mitrale

Contraindicatii :

Stenoza tricuspida sau pulmonara, plastie a valvelor sau protezarea lor
Tetralogia Fallot
Artimii ventriculare
Coagulopatii
Conductori de pacemaker sau defibrilare

Capacitatea de a rspunde la incarcarea volemica (lichidiana) este cel mai simplu si corect de evaluat prin PLR (passive leg raisen) la pacientul care NU cardiac. Pacientul care ESTE cardiac NU beneficiaza de metoda, altfel spus, PLR NU da informatii la pacientul cardiac.

Ecografia Doppler non-invaziva
In sectiunea cu ax scurt aria ensdiastolica a VS (LVEDA) mai mica de 5,5cmp/mp s-a demonstrata ca este asociata cu presarcina scazuta. Un diametru al VD mai mare de 0,6 ori decit cel al VS sugereaza fie ischemie de VD, fie incarcare cu volum sau presiune.
In conditii de VM se pot masura niste parametri particulari.

– Indexul veni cave = (dimetrull maxim al VCS – dimetrull minim al VCS)/dimetrul maxim al VCS.
Este singura variabila care este independenta de VM.

Identifica insuficienta VD acuta dupa EP.

– Variatia volumului bataie se poate obtine si din integrala functiei timp-volum. (TVI)
– Evaluarea fluxului prin orficiul tricuaspid permite calcularea presiunii din ventriculul drept

Aceste date sint utile pentru setarea corecta a ventilatorului, optimizarea presarcinii, sau reducerea postsarcinii. De asemenea se poate spera la monitorizare continua a presiunii in artera pulmonara care ar fi utila in : EPA, socul cardiogen, tratamentul cu trombolitice locale.

Evaluarea functiei ventriculare
Functia ventriculalara stinga este cel mai important factor care determina evolutia si prognasticul dupa IMA sau socul cardiogen. Nici unul dintre instrumentele de monitorizare invaziva nu este capabil sa demonstrreze disfunctia ventriculara independent de conditiile de incarcare. Totusi, indirect, un indice miocardic mic poate fi corelat cu cresterea presiunii de umplere si rezistenta vasculara sistemica crescuta. Aceste doua conditii sugereaza un obstacol in fata ejectiei ventriculare.
Ecografia cardiaca pe axul scurt poate vizualiza functia ventriculara globala.

– viteza sistolica la nivelul inelului mitral

Este un indice care atrage atentia. Se determina pe imagine Doppler. Viteza mai mica de 8cm/s sugereaza o reducere functiei sistolice. Viteza mai mare de 15cm/s sugereaza functie sistolica ventriculara normala. Atit presarcina cit si postsarcina par sa aiba un impact asupra acestei fucntii.

A. Indici dependenti de incarcare
Indici izovolemici

– Mean sP/dt (Finapres Doppler)
– ICT (echo-Doppler) = isovolemic contraction time

Indici ai fazei de ejectie

– FS (fractional shortening %)
– FAC (fractional area contraction%)
– EF (FE)

Indicii de mai sus se pot obtine din echo-Doppler, REF-PAC (pulmonary artery catheter with right ventriculat ejection fraction)

– SV
– CO

Indicii de mai sus se obtin din toate sistemele

Variabile specifice echo

– Undele sistolice (TDI = tissue Doppler imaging)
– Strain rate

B. Indici independeti de incarcare

– ESPVR (end systolic pressure volume realtionship) prin cateter de conductanta sau micromanometer
– Viteza medie de scurtare a figrelor corectata petnru end-systolic meridioneal wall stress (echo-Doppler)

Pagina următoare »