Identificarea paceintilor la risc de IMA in chirurgia non cardiaca Joi, Oct 19 2017 

Agresiunea chirurgicala este un stres pentru organism. In funcitie de amploarea sa, organismul raspunde la agresiunea chirurgicala cu o reactie sitemica postagresiva (RSPA) de o anumita amploare, cel mai adesea adecvata gradului de agresiune chirurgicala.
RSPA are mai multe componente:neurologica (SNV : initial hiperparasimpaticotonie, ormata rapid de hipersimpaticotonie) hormonala, cardio-vasculara, respirtorie, renala,… metabolica, inflamatorie, … tisulara

In acest material se urmareste raspunsul cardiovascular central, miocardic, care se poate traduce prin neadecvarea aportului de oxigen nevoilor miocardice de oxigen.
Se stie ca activitatea cordului in stres este crescuta prin cresterea frecventei (Sy +, initial apoi CA) si/sau volumului bataie, modificari de presiune, modificari de volum sanguin total,…

A Capacitatea de efort
evaluare

MET = echivalentul metabolic
Se masoara in ml O2.kg si minut
Valoare = 3,2 ml/kg, min

1 MET = metabolismul bazal
4 MET = urcarea a 2 etaje
10 MET = sport extrem

Capacitate aeroba maxima teoretica = VO2
formula

VO2 = 45.8 – (0,17 x virsta)

Se masoara in ml O2/ kg si minut

VO2 se mai poate calcula plecindu-se de la formula cunoscita a DO2

DO2 = CO x (SaO2 x 1,34 x Hb tot + 0,003 PaO2)

VO2 se mai numeste si extractia tisulara de O2 si are urmatoarea formukla

VO2 = CO x [(SaO2 – SvO2) x 1,34 x Hb tot + 0,003 x (PaO2 – PvO2)]

unde

CO = debitul cardiac
SaO2 = saturatia arteriala a O2
SvO2 = saturatia venoasa a O2
PaO2 = presiunea partiala arteriala a O2
PvO2 = presiunea partiala venoasa a O2

Deficitul functional = DAF
DAF = 100 x (VO2 teoretic – VOS real)/VO2 teoretic

Valori DAF si interpretare
DAF 0-25% : reducere minima sau absenta a capacitatii de efort
DAF 25-50% : reducere mica a capacitatii de efort
DAF 50-75% : reducere medie capacitatii de efort
DAF sub 75 % : reducere mare/insemnata a capacitatii de effort

B Scala de risc cardiac

– Goldmann
– Detsky
Se gasesc la adresa de mai jos din Ghidurile de la Timisoara

http://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2004/19%20Risc%20si%20prognostic%20in%20anestezie%20si%20terapie%20intensiva.%20Sisteme%20de%20scoruri.pdf

– Lee
– NSQUIP
Ultimile doua vor fi descrise in alte postari.

C Determinarea preoperatorie a markerilor cardiaci
Postare separata.

Anunțuri

Biomarkerii in evaluarea riscului cardiac la pacientul cu chirurgire non-cardiaca Joi, Oct 19 2017 

Caracterirticile unui biomarker cardiac

– concentratie mare in tesutul cardiac
– absenta in alte tesuturi
– eliberare rapida care sa premita diagnosticul precoce
– T/2 destul de lung care sa permita diagnosticul tardiv
– sa nu existe in serul individului sanatos
– rapport cost/efect bun
– sa treaca bine de testarile clinice

Determinarea biomarkerilor cariaci serici nu este o rutina. Ea este indicata la pacientii cu risc care nu pot urca 2 etaje fara sa se opreasca (efort mai mic de 4MET).

– AST
– LDH
– mioglobina
– glycogen phopshorilase BB
– hidroxibutiratdehidrogenaza
– CK-MB
– CK-mass
– TnT, TnI, cTnT si cTnI
cTnT si cTnI sint cei mai importanti markeri care diagnosticheaza IMA si prezenta sau absenta IRA/
– BNP si NTpto-BNP sint crescuti ca raspuns la supraincarcarea (distensia, punerea in tensiune a) peretelui miocrdic
– Biomarkeri noi

– hFABP : heart-type fatty acid binding protein
– hsTnT : high-sensitive TnT
– PAMP : proadrenomodulina
– mrRNA : micro RNA

Sorul de risc cardiac LEE pentru chirurgia majora non-cardiaca Miercuri, Oct 18 2017 

Parametri

a. Interventie chirurgicala cu risc mare (intraperitoneal, intratoracic, chirurgie vasculara suprainghinala)
b. Boala coronariana manifesta sau IMA sechelar
c. ICG : comemorative sau manifesta
d. Boala cerbrovasculara certificata
e. Diabet zaharat cu insulina
f. Creatinina serica mai mare de 2mg/dl

Se comleteaza cu da sau nu.
Este un scor pentru aparitia de fibrilatie ventriculara si oprire cardiaca.
Rezultatul se da in grad de risc si procent estimat de aparitie a evenimentlor cardiace majore
O adresa a unui calculatorhttps://qxmd.com/calculate/calculator_195/revised-cardiac-risk-index-lee-criteria
Este o scala de risc pntru evenimentele intra si postoperatorii.

IMA perioperator Vineri, Oct 6 2017 

Diagnosticare

– troponina
– EKG
– ecografie

Tip

– I : exista obstructie
– II : nu exista obstructie
Este vorba de un dezechilibru intre aportul de oxigen si nevoile crescute induse de starea clinica sau de conditii patologice asociate

Troponina

– standard
– high sensitivity cTnT

Trebuie sa ne intoarcem la structura miofibrilelor.
Cardiocitele sint celule musculare.Ele contin organite specifice miocitelor si anume miofibrile.
Miofibrilele au ca subunitati sarcomerele. Acestea sint alcatuite din doua tipuri de proteine.Miozina si actina.
Miozina constituie filamentle groase din centrul sarcomerului iar actina miofilamentele subtiri de la marginile acestuia.

Filamnetele subtiri
Sint alcatuite dupa cum urmeaza
– Actina G
Este o proteina globulara care se dispune in doua filamente torsionate
Tropomiozina
Este o proteina filamentoasa care se dispune in doua filamente subtiri in santurile pe care le fac cele doua filamente de actina. Cele doua filamente de tropomiozina se infasoara in jurul structurii de actina.Pe fiecare molecula de tropromiozina sint dispuse din loc in loc circa 7 molecule de troponina
– Troprnina/Complexul troponinic
Are trei componente

– Tn C : 18 ku si leaga ionii de calciu. Exista atit in muschiul striat cit si cel cardiac iar moleculele sint identice.
– Tn T : 37 ku, se leaga de tropomiozina fixind complexul troponinic. Exista in cord si muschiul striat, dar cu antigenicitate diferita.
– Tn I : 24 ku, se leaga de actina, scade afinitatea pentru Ca a Tn C. Ca urmare se inhiba interactiunea actina-miozina. Exista in cord si musculatura stirata dar cu antigenicitate diferita.
Troponina creste la 3-4 ore dupa IMA iar creterea dureaza 10-14 zile

Filamentele groase
Sint alcatuite din mai multe molecule de miozina.
O molecula de miozina are doua filamente care se torsioneaza. Zona aceasta este denumita MMU (meromiozina usoara) Capetele libere sint globuloase si au aspect de crosa de hochei.Ele reprezinta meromiozina grea (MMG). MMG are doua segmente: S1 (captul distal, globulos) si S2 (captul proximal, liniar care face jonctiunea cu filamentul liniar torsionat).
S1 are afinitate petnru actina si activitate ATP-azica in prezenta ionului de Mg prezentind cite un sit activ pentru fiecare.

ACTIVITATE
Troponina fixeaza prin componenta TnC ionii de calciu. Se declanseaza o modificare stereochimica a complexului prin care se ajunge la ridicarea filamentelor tropomiozinice din santurile actinei. In acest mod se demanscheaza siturile de legare ale actinei cu segmentul S1 al miozinei.
Segmetul S1 mai are un sit active cu functie de ATP-aza. La activarea acestui sit se declanseaza scindarea ATP-ului la ADP + Pi + energie. Energia est folosita la modificarea pozitiei segmentului S2 ceea ce duce la deplasarea fibrilelor de miozina fata de fibrilele de actina. Se realizeaza astfel contractia/scurtarea sarcomerului.

Dozarea Troponinei.
In mod obisnuit se foloseste o modalitate clasica/standard a troponinelor globale.
At it troponina T cit si cea I exista atit in musculatura striata cit si in cea cardiaca.
Prin antigenicitata specifica se poate diferentia locul de provenienta al acesteia.
Prin metoda RIA, radio imuno assay se identifica sursa respectivei Tn. Pentru troponina I (cTnI) exista mei multi producatori. In preznet, insa, standardizarea deferitelor modalitati de dozare nu este satisfacatoare. Exista diferente mari intre firmele producatoare si este necesar sa se ajunga la un consens.
Pentru cTnT nu exsita decit un singur producator ceea ce nu pune probleme de standardizare.
Prin dozarea de troponine strict cu origine cardiaca se pot identifica cresteri mici de enzime. Astfel se premite diagnosticarea precoce si precisa a suferintei miocardice ischemice si inceperea terapiei adecvate.
High sensitive cardiac troponine se refera la cTnT.
In acest moment este considerata un instrument util in depistarea suferintei miocrdice ischemice perioperatorii dar nu este indicata dozarea ei de rutina.

Terpaia IMA perioperator

– blocante beta
– aspirina
– IEC
– blocanti ai receptorilor angiotensinici
alfa 2 stimulare (dexmedetomidina)

Secretoneurina Duminică, Noi 2 2014 

ICM 2014 octombrie

Julia Hasslacher et all Austria

Secretoneurina este un polipeptid cu 33 de aa.

Ea are expresie genic in tesuturile endocrine, neuroendoctine si cel nervos.

Are o larga distributie in creier.

In circulatia sistemica are nivel de sub 9fMol/l

  • 1  femto are 10 la puterea -15 din unitatea de masura respectiva dupa cum puteti vedea aici

In LCR concnetrati sa este mai mare decit a celorlalti neuropeptizi.

Are ca efect inducerea angiogenezei si neoangiogenezei.

Este up-reglata de hipoxie  in tesutul endocrin dar si tesuturi non-endocrineca : miocite, pneumocite, CE tumorale.

MHT = midl therapeutic hypothermia

  • – 33 gr C
  • – masurare in vezica urinara
  • – se realizeaza prin dispozitive intravasculare

Se aplica in primele 24 de ore de la resuscitare cardiorespiratorie

S100B este o proteina astrocitara

  • – este marker precoce si sensibil sl leziunii cerebrale hipoxice
  • – are valoare predictiva pentru evolutia ulterioara
  • – totusi, dupa resuscitare ea se elibereaza si din adipocite si condrocite

GFAP = glial fibrillary acid protein

  • – proteina structurala a astrocitelor dar si a altor celule cererale
  • – valoarea ei creste in ser dupa AVC, TCC, HSA, oprire cardiaca
  • – nu are putere predictiva la pacientii cu oprire cardiaca resuscitati si la care s-a aplicat hiptermie

BDNF = brain derived neutrophilic factor

  • – nu are putere precictiva

The neurofilament light chain protein

  • – element structural important al citoscheletului neuronal
  • – este crescuta in primele 7 zile in serul pacientilor evolutie clinica nefavorabila dupa oprire cardiaca

miRNAs = micro  ARN-uri. Sint specifice tesuturilor

  • Variante MiRna-124 poate fi un biomarker de predictie a evolutiei neurologice dupa oprirea cardiorespiratorie in primele 24-48 de ore.
  • Valorile ei s-ar situa intre 0,667 si 0,97\

NES = neuron specific enolase

  • – dupa oprirea cardiorespiratorie valoarea ei creste lent in primele 48-72 de ore
  • – o valoare de peste 33 ng/ml dupa primele 24 de ore poate fi un semn de evolutie proasta
  • – ea a fost dozata si de echipa autorilor si pare sa aiba o evolutie paralela cu SN
  • – exista studii care arata ca valoare predictiva a NSE este redusa la aplicarea MTH

Autorii considera ca ar fi fost util sa se compare valorile periferice ale SN cu cele din LCR dar PL este cel mai adesea contraindicata in situatia pe care o discutam.

De asemenea, era util sa se faca o comparatie cu leziunile histologice cerebrale, ceea ce nu se poate face, de asemenea, in mod curent.

In concluzie

SN poate fi un marker predictiv precoce pentru evolutia dupa resuscitare. Sin necesare, inca, studii aprofundate.

Statinele Duminică, Noi 2 2014 

ICM 2014 octombrie

Shu-Yu Ou et all.

Tot chinezoi dar din Taiwan

Taiwanul are 23 de milioane de locuitori. Adica, ca un fel de Romanie… Ei au un serviciu coerent de statistica medicala (o baza de date) din 1995. Pe datele acestea s-au apucat asa. Sa vada cine a avut tratament cu statine si cum a influentat utilizarea acestora mortalitatea in sepsis. Au facut un lot martor de 27 000 de pacienti fara statine si un lot obervational tot de 27 000 CU statine.

Treaba lor a fost, deci, cu statinele si evolutia sepsisului.

Statinele stie oricine ce sint. Dar recapitulez (tot de la ei citire) citeva lucruri.

Sint inhibitori de HMG-CoA reductaza. Prin inhibrea acestei enzime se ajunge la reducerea colesterolului total, a LDL-colesterolului a apolipoproteinei B si a trigliceridelor.

In afara efectului pe metabolismul lipidic mentionat anterior, statinele au si un asa-zis efect pleiotropic care consta in

  • – imbunatatirea functiei celulei endoteliale (cunostinta noastra mai veche)
  • – reducerea stress-ului oxidativ
  • – reducerea inflamatiei
  • – reducerea trombogencicitatii

Sepsisul este SIRS de cauza infectioasa (ceea ce stie, de asemenea, toata lumea). Prin modularea fenomenelor de mai sus, statinele ar putea influenta evolutia sepsisului…

Acum si statinele astea nu sint toate la fel. Tot dinsii le-au impartit in potente  si non-potente.

Sau, mai bine zis, tratamentul cu statine in tratamnet potent so non-potent

Tratament potent cu statine (Sau o alta traducere „statine cu potenta inalta”)

  • – peste 10 mg rosuvastatina
  • – peste 20 mg atorvastatina
  • – peste 40 mg simvastatina

Trtament non-potent cu statine (Sau, o alta traducere „statine cu potenta joasa”)

  • – orice tratament care nu respecta criteriile de mai sus

OBS

Bolile grave modifica metabolismul statinelor si de aceea concentratia lor poate fi modificata si adusa in limite nefavorabile. Ca urmare, nu prea exista studii care sa arata beneficii ale statinelor administrate in cursul sejurului ICU.

Folosirea statinelor in premedicatie ar putea fi utila.

Ce au gasit.

Daca paceintul este sub tratament potent cu statine de mai mult de 30 de zile inainte de debutul sepsisului, mortalitatea globala scade cu 34 %. In cazul tratamentului non-potent, aceasta scade cu numai 14%.

Intelegerea hipovolemiei Miercuri, Sep 10 2014 

ICM 2014, 40:613-615
Andreas Perner, Daniel de Becker

Volumul sanguin total se poate imparti in doua

– USBV sau ustresses blood volume (volumul sanguin de rezerva)
– SBV sau stressed blod volume (VSCE)

Hipovolemia este

    – compensata cind reducerea se manifesta la nivelul USBV iar parametrii functiei cardiace nu se modifica
    – decompensata cind cind se modifica si parametrii functiei cardiaca in termeni de CO
    – relativa cind VST este constant, dar patul vascular creste prin vasodilatatie
    – centrala, cind CO scade din cauza scaderi presarcinii

In ICU hipovolemia este de tip central
Ea este responsabila de

– redistributie volumului sanguin catre teritoriile vitale (cord, creier) pe seama teritoriilor spalnhnic si renal
– declansarea proceselor de retentie hidro-salina care are ca scop refacerea volumului sanguin
– asigurarea oxigenarii tisulare in teritoriile vitale

Evaluarea capacitatii de raspuns terapeutic a acestui tip de hipovilemie se face prin “responsivenes” de tip

    o presarcina
    o volum
    o lichide

In acest moment se discuta fiziologia si fiziopatologia acestor modificari plecindu-se de la principiile lui Guyton. In centrul teroriei lui Guyton sta presiunea medie de umplere sistemica (mean systemic filling pressure) care se masoara in conditii experimentale cu inima oprita. Ea este determinata de volumul sanguin mai ales cel care se afla in vasele de complianta (venle mici si venulele). In conditii clinice NU se masoara, exista numai citeva substitute.
Diferenta intre presiunea media sistemica si presiunea din atriul drept este cea care controleaza intoarcerea venoasa catre cord si CO.
In clinica socului se pune intrebarea daca CO poate fi corectat prin aportul de volum.
Exista trei modlaitati de evaluare a rapsunsului la incarcare volemica. Toate se bazeaza pe interactiunile plamin-cord.

    – modificare VB sau a curbei pulsului arterial in timpul VM (ritm sinusal, sedare, VM mod controlat, VC peste 7ml/kg)
    Daca pacientul nu indeplineste aceste conditii se pot evalua modificarile reapiratorii induse la nivelul venelor cave
    – raspunsul la ridicarea pasiva a MI (PLR) la 45grade
    – incarcarea cu lichide
    250-1000 ml in timp scurt
    masurarea CO, PVC, diametrul venelor cave
    variatiile TA sint mult mai putin semnificative

In acest moment datele disponibile in domeniu nu au girul unor trialuri clinice adecvate (in ceea ce ma priveste nici cu prea vad cum s-ar face) de aceea la bolnav orientarea se face atit folosind informatiile obtinute prin diferitele tehnici de monitorizare cit si cunostintele rezultate din fiziologia cardio-vasculara …

Criteriile TIMI de revascularizare Duminică, Aug 3 2014 

TIMI 0 Nu există flux anterograd dincolo de ocluzie
TIMI 1 Substanta de contrast trece dincolo de obstructie, dar nu opacifiază întreg patul vascularan distal de obstructie
TIMI 2 Substanta de contrast trece de obstrucŃie si opacifiază patul vascular distal de obstructie. Totusi, rata de pătrundere în vas a substantei de contrast distal de obstructie sau rata clearance-ului acesteia din patul distal (sau amândouă) sunt perceptibil mai lente comparativ cu pătrunderea în sau clearance-ul la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul anterior ocluzionat, de exemplu, artera opusă sau patul proximal de obstructie.
TIMI 3 Fluxul anterograd în patul distal de obstructie apare la fel de prompt ca si fluxul anterograd în patul proximal de obstructie, iar clearance-ul substanŃtei de contrast este la fel de rapid ca i clearance-ul dintr-o zonă neimplicată a aceluiasi vas sau dintr-o arteră opusă.

Volumele sanguine Joi, Iul 24 2014 

Se discuta de volumele sanguine.
Volumul sanguin total se imparte in doua

– volumul „stresat” (stressed blood volume) care se afla in vasele presiune
– volumul „non-stresat” (unstressed blood volume) care se afla in vasele de capacitate

SBV este echivalent cu VSCE din nomenclatura anterioara anilor 80. USBV nu are nici o echivalenta in ceea ce stiu eu.
VST se poate calcula usor print-o formula

– G/13 pentru barbati
– G/14 pentru femei
sau 65-70 ml/Kg

Date mai complete se gasesc aici

Volumul sanguin ne intereseaza pentru ca in clinica ne confruntam cu nevoia de a evalua oportunitatea si agresiunea terapiei volemice si nu numai.
Una dintre probleme este hipovolemia
Hipovolemia poate fi compensata, atunci cind scade numai USBV fara sa se reflecte in performantele cardiace sau decompensata, cind scade USBV cu repercutarea in CO, PVC si aria venelor cave.
Hipovolemai mai poate fi relativa, cind exista vasodilatatie severa cu interesarea performantelor cardiace.
Se mai vorbeste de hipovolemie centrala, atuci cind prin reducerea intoarcerii venoase se ajungela reducerea CO, declansarea proceselor compensatorii de centralizare a circulatiei pe seama teritoriului tegumentar si splanhnic si refacere volemica prin retentie hidro-salina la nivelul rinichiului. Hipovolemia centrala este apanajul pacientului de ICU (ATI)
Mecanismele compensatorii enumerate mai sus au ca scop mentinerea irigarii creierului si cordului.
Evaluare in clinica a oportunitatii administrarii de lichide volemice se face prin trei metode

– SVV si analiza curbei pulsului arterial la pacientul ventilat mecanic in IPPV, VC peste 7 ml/kg, sedat si ritm sinusal. Daca nu se indeplinesc aceste deziderate se poate evalua variatia respiratorie a suprafetei vnelor cave
– PLR cu pacientul la 45 grade, care se roteaza pina la orizontala si se evalueaza CO, PVC, suprafata venelor cave
– incarcarea cu volum (250 – 10 000ml) la care se evalueaza aceeasi parametri enumerati mai sus

De remarcat ca TA NU este un parametru sensibil pentru evaluarile care ne intereseaza
Concluzia unui studiu pe care l-am citit recent este ca nici una dintre metodele de mai sus nu este infailibila nici una dintre ele neavind ca sustinere studii clinice dotate cu statistica adecvata.

De retinut ca in ultimul timp fiziologia cardio-vasculara este ce descrisa de Guyton pe care am sintetizat-o si eu https://geomarz.wordpress.com/2014/01/12/abordarea-circulatiei-dupa-guyton/
Guyton inista asupra unui element cheie in asigurarea curgerii sanguine care este presiunea medie de umplere sistemica (mean systemic filling presure (Pms)), care nu se poate masura in clinca, ci numai experimental, ea masurindu-se pe cordul oprit. Un alt parametru este presiunea din atriul drept si al treilea este rezistenta la intoarcerea venoasa.
Amanunte se gasesc la trimiterea anterioara.

PTX3, pentraxina 3 in ICU Vineri, Iun 27 2014 

AUICEM 2011
T. Mauri et all
Pg. 543

Introducere
Inflamatia este preznta in aproape toate bolile tratate in ICU.

    – 90% din pts au SIRS (febra, tahicardie, tahipnee, leucocite mari)
    – sepsis
    – ALI/ARDS

Se caracterizeaza prin activarea acuta a sistemului imun innascut si a inflamatiei, cu activarea mecanismelor pro si antiinflamatorii.
Mediatori implicati

    – IL-1beta
    – TNF alfa
    – IL-6
    – Altii : PCT, sTREM-1, FvW


PTX3

Este o ruda indepartata a proteinei C reactive.
A fost identificata in anii 90 fiind indusa precoce in CE si Mfg.
Este un mediator cheie al inflamatiei cu functii reglatorii complexe
Reprezinta un candidat nou pentru markeri de inflamatie, infectie, patologie cardio-vasculara.

Rolul PTX3 in imunitatea innascuta
Imunitatea innascuta este in prima linie de aparare impotriva germenilor patogeni si joaca un rol fundamental in initierea si activarea imunitatii adaptative.
Receptorii imunitatii innascute se mai numesc si PRMs (pattern recogniton molecules). Ei recunosc PAMPs (pathogen-associated molecular patterns) care sint molecule cu mare inertie la nivelul evolutiei filogenetice si sint prezente sistematic la nivelul germenilor patogeni.
PRMs se impart in

    – receptori intracelulari si de suprafata
    – receptori solubili

Recepotrii solubili sint

    – collectins (aici)
    – ficolins (http://en.wikipedia.org/wiki/Ficolin)
    – componente ale complementului
    – pentraxins

ei reprezinta stramosii functionali ai anticorpilor
Pentraxinele sint molecule stabile la nivelul evolutiei filogenetice a micro-organismelor. Ele au structura ciclica multimerica.
Pentraxine
PCR si SAP (serum amyloid P component) sint exemple tipice de pentraxine scurte.

    – sint produse in ficat ca respuns la mediatorii inflamtori (IL-6)
    – nivelel serice normale de CRP sint exrem de joase (0,3 mg/dl) si cresc foarte mult in raspunsul inflamator de faza acuta
    – poteinei C reactive i se recunoaste rolul de marker al activarii inflamatiei sistemice. Rolul sau FP nu este elucidat in totalitate.

PTX3 este exemplul tipic de pentraxina lunga

    – este produsa si inmagazinata de : Mfg, celulele dendritice mieloide, CE, celulele epiteliale
    – stimulul declansator este semnalul inflamator primar prin TNF alfa si IL-1beta
    – este stocata in granule neutrofile specifice

Functii ale PTX3

– functie de anticorp
– leaga patogenii, activeaza si regleaza activitatea complementului, opsonizeaza particule
– regleaza o serie de etape ale procesului inflamator

studiile de laborator au aratat ca PTX3 joaca un rol important atit in reglarea mecanismului imun innascut cit si in cea a mecanismului imun dobindit si a reglarii inflamatiei. Pentru gazda, rezultatul poate fi protector sau agravant in functie de tipul de agresiune, si nivelele de expresie a PTX3.

PTX3 in patologia umana
Valori normale circulante : sub 2ng/ml.
1. Boli autoimune
Valori crescute au corelat bine cu severitatea pentru

– boli inflamatorii reumatice
– scleroza sistemica
– vasculite sistemice
– LED In acest caz, anticorpii anti PTX3 pot proteja fata de implicarea renala

2. Patologia sarcinii

– modificari ale PTX3 sint implicate in fertilitate
– valori crescute se asociaza cu dezvoltarea si severitatea preeclampsiei

3. Boli cardio-vasculare

– angina instabila, boala coronariana, HTA, ingrosarea peretelui arterelor mari se asociaza cu valori crescute de PTX3
– PTX3 pare sa fie un marker al ireversibilitatii leziunii ischemice miocardice si un predictor independent de mortalitate in primele 24 de ore de la IMA

4. Pacientii febrili

– pare se fie un indicator de revenire in icu, dezvoltate a ICG, durata lunga de spitalizare

5. Infectii localizate

– fungi (aspergillus fumigatus)
– TBC
– Leptospiroze
– Dengue (http://en.wikipedia.org/wiki/Dengue_fever)
– Meningite

Coreleaza bine cu severitatea bolii si evolutia.

Corelatia cu PCR pare sa fie destul de slaba, PTX3 fiind mai rapida si mai sensibila in raport cu aceasta pentru inflamatie si infectie.

PTX3 sin ALI/ARDS

Mauri (2008) a urmarit dinamica sanguina si locala a PTX3 la ALI/ARDS pe toata perioada stationarii in ICU si a constatat ca PTX3 este singurul parametru care poate diferentia supravietuitorii de non-supravietuitori, infectati fata de non-infectati, numarul de organe insuficiente…
Autorii sugereaza ca, desi pare cit se poate de promitator, parametrul trebuie studiat in detaliu …

PTX3 in pacientul septic

Exista trei studii.
1. Muller et col
Au urmarit 101 subiecti si au constatat ca exista diferenta intre normali si SIRS, SS. De asemenea, SIRS are valori mai mici decit SS.
2. Sprong et al
26 meningococie severa, ICU. Diferente semnificative intre pacientul socat si cel nesocat.
3. Mauri et al
90 pts cu sepsis sever si soc septic in ICU. PTX3 coreleaza cu severitatea suferintei, marker de supravietuire, coreleaza cu parametrii clinic si paraclinici de gravitate de suferinta.

Un post pe aceeasi tema

Cardiomiopatia Takotsubo Miercuri, Iun 25 2014 

Este o varianta de cardiomiopatie care apare in suferinta cerebrala, cel mai adesea hemoragica, merge cu modificari de troponina si se remite o data cu remiterea fenomenelor cerebrale.
Informatii aici
Desi am ciertitudinea ca am mai scris despre asta, nu am gasit postul.

Sindromul de realimentare Duminică, Apr 6 2014 

The refeeding sydrome.
Definita am gasit-o usor pe Wiki si nu mai dau lincul. Se paote cauta fara nici un fel de problema.
Problema este ca, de cele mai multe ori acesta este ignorat.
Ignaraea lui poate costa scump pacientul.
Dupa Wiki, la mai mult de 5 zile de inanitie (fara strss) se poate vorbi de asa ceva.
Sa vorbim initial de autofagie.
Tema este destul de discutata in acest blog. De la mecanisme la clinica si ultimile abordari din anul acesta de la ISICEM.
Autofagia este un mecanism de protectie care se declanseaza adesea si, mai ales atunci cind organismul nu are un aport nutritional adecvat. El duce la instalarea unei serii importante de modificari la nivel celular si sitemic care permit supravietuirea organismului in respectiva perioada. Modificarile se intaleaza in timp. Daca ele se instaleaza lent, revenirea la starea initiala este de asteptat sa se realizeze tot LENT. Deci, daca la 5 (cinci) (7- sapte dupa altii) zile de inanitie celuala si sitemele sint setate pe aport nutitional redus, administrarea agresiva de nutienti este asteptat sa depaseasca posibilitatea de reglare a organismului si sa faca mai mult rau decit bine.
Si aici totdeauna dau doua exemple
1. Detinutii din lagarele germane care au murit in EPA dupa ce, eliberati fiind au mincat pe saturate.
2. Cristina Onassis care, dupa o cura agresiva de slabire (30 de zile), la o petrecere a mincat, de asemnea pe saturate si a fost gasita moarta prin EPA in camera de hotel.
Fizioilogia NU iarta penimeni daca este necunoscuta, bogat sau sarac.
As mai aduga un exemplu de alt tip.
Este vorba de un vecin de-al nostru din copilaria mea care, iarna era obligat la post din cauze strict conjunturale. Avea coree Huntington dar facea parte dintr-o familie de lenesi nemernici care nu-l hraneau in cursul iernii. De cum se desprimavara, reusea sa munceasca pentru mincarea din ziua respectiva. Pazea vacile pe islaz in contrapartida cu hrana din ziua resepctiva. Tin minte si acum observatia bunicii mele. ”Lui Ion Badu, iarna i se micsoreaza stomagul. Nu poate minca la inceput mai nimic”.
Domnilor doctori. Asa se intimpla. Functia digestiva se deterioreaza prin mecanisme complexe in perioada de inanitie severa. De aceea, realimentarea dupa ce 3-4 saptamini de nemincare (de orice cauza) NU se face cu supraalimentare.
Mucoasa intestinala se atrofiaza dupa numai 3 (trei) zile de post negru. Pentru ca este una dintre sursele importante de proteine pe carele foloseste organismul pentru supravietuire. Printre epiteliile intestinale de acoperire (care au functie predominent de absorbtie) exista si celule secretorii (responsabile de producerea enzimelor locale care participa la degradarea intaintestinala a nutrientilor). Disparitia acestora duce la reducerea cantitatii de enzime disponibile care este o carenta grava in cazul unui aport neadecvat de nutirnti intraluminali.
O alta sursa de energie si proteine este tesutul muscular atit periferic cit si CENTRAL, adica cardiac.
In procesul de digestie, se produce o dilatatie la nivelul tubului digestiv, cu cresterea patului vascular care, asa cum s-a vazut (exemplele 1 si 2) depaseste capcacitate inotropismului cardic. Deci, maare atentie. Maaare.
Realimentarea trebuie sa aduca glucide ca sursa principala de energie, proteine petnru proteinogeneza si sa aiba in vedere schimbul PO4-Mg.
Hipofaosfatemia este o manifestare majora a sindromului de realimentare si este necesar sa se adauge supliment de PO4. A se avea in vedere si hipopotasemia, tendinta la retentei hidro-salina, deficitul de B1.
Cind se suspicioneaza sindromul de hipfosfatemie

    – sepsis
    – alcoolism
    – cetoacidoza diabetica
    – dupa chirurgia majora

Se administreaza
– PO4 15mM/ ora (x 1-3 ore) apoi 0,5mM/kg zi ca doza de mentinere
– Mg 0,5mM/kg zi (Ma Mg = 24 UAM, valenta 2)
– Ca 0,05-0,1mM/Kg zi (Ma Ca = 40 UAM, valenta 2)
– tiamina 300 mg
Realimentarea se incepe cu 8-10 kcal/kg zi si se creste progresiv in 3-5 zile. 10kcal/Kg = 400 cal la 40 kg, 500 cal la 50 kg, etc.,… In nici un caz 1 000 cal la 45 de kg.

ISICEM 2014 Joi, Apr 3 2014 

Miocardita septica
Exista doua procese concomitente.

    – inflamatia care duce la cardiomipotie septica
    – inflamatia care duce la MSOF

La rindul sau, cardiomiopatia septica agraveaza MSOF-ul.
Miocitul in suferinta produce citokine si NO.
Macanismele implicate sint mediate de TLR-uri atit pentru G + cit si pentru G -. Variantele de TLR difera intre cele doua categorii de germeni (TLR 4 pentru G -, TLR 2 pentru G +, TLR 9 atit pentru G- cit si pentru G +.). Insa toate sint localizate pe CD14, delcanseaza calea de semnalizare IRAK – NFKB si prducerea de citokine.
TLR 9 pare sa fie cheia pentru intelegerea disfucntie septice a miocardului.
Se propune terapie genica.

Disfunctia cardiaca este mixta, atit stinga cit si drepata cu sistolica si diastolica.
Functia sistolica
Remodelarea ventriculara stinga este importanta in sepsis. Cresterea diemnsiunii ventriculare stingi este de bun augur. FE stg NU este un predictor bun pentru evolutie. La sfirsitul bolii, disfunctia de VS se recupereaza complet.
Functia diastolica
Este prezenta pe stinga si pe dreapta paraleel cu FE crescuta.
Hipertensiune pulmonara cu IVD sistolica si diastolica. IVD poate fi indusa di de PEEP crescut.
Daca exista IVD prognosticul este prost.
Hiperdinamica in miocardiopatia septica care nu se corecteaza prin vasoconstrictie adecvata este urmata de mortalitate 100%.
Dobutamina (5-10micrograme/kg min) si adrenalina (1-3mg/).
La nevoie se poate aplica ECMO.

Autofagia
Este un raspuns adapatativ la inanitie. De asemenea, este un mecanim prin care celulele cu viata lunga isi remaniaza stucturile.
Ficatul joaca un rol crucial in metabolizarea nutrientilor mobilizati perin acest proces. Cel mai cunocut fenomen este cilcul Cori al mobilizarii glicogenului muscular.
Markeri

    – Mtc anormale in ficat
    – in bolile ICU nu se formeaza adecvat autofagozomi
    – p62 crescut
    – supresie LC3
    – maturaea neadecvata a autofagozomilor

Inhibitori partiali de autofagie

    insulina
    – IGF-urile
    – nutienti echilibrati

Inhibarea autofagiei in ICU poate duce la ES pe zona de remaniere celualra necesara. De aici ideea sa nu se supraliciteze pe manipularea autofagiei.

ISICEM 2014 Joi, Mar 27 2014 

Socul septic
Starea vasoplegica din socul septic se caracterizeaza prin lipsa de raspuns vascular la vasopresoare. Una dintre cauze este activarea SRAA si cresterea concentratiei de vasopresoare endogene (CA).
O alta cauza este producerea crescuta de NO prin NOS si iNOS. S-a incercat tratamentul cu inhibitori de NO cum este L- NAME hydocloride
Un alt mecanism implica receptorii purinergici care actioneaza pe canalele de K si sint implicati atit in procesele fiziologice cit si in cele fiziopatologice.
Un al mecanism impica ionul superoxid si ceilalti ROS dar si deficitul de vasopresina.
Indicatii terapeutice

    – NA, vasopresina si analogi
    – HHC
    – hipotermia

ERITORAN
Este un inhibitor de TLR4 care are ca efect protectia fata de cardiomiopatia septica. In conditii experimentale dar nu si in studii clince.

ISICEM 2014 Duminică, Mar 23 2014 

HES-ul la colt.
Doza maxima cumulativa dupa unii, 20 ml/kg, dupa altii 30.
HES se acumuleaza in TOATE tesuturile organismului. 86% din primitori au prurit cronic la 2-3 saptamini. Toate tesuturile sint afectate. Cel mai ilustrat fenomen a fost nefrita osmotica prin HES.
Concluzia? Foarte mare precautie cind se foloseste hisdoxietil amidonul sub orice prezentare este el.
Unii il contraindica total in resuscitarea septicului si la renalul cronic.

Levosimendanul (cunoscut ca ino-dilater) indicat in ameliorarea functiei diafragmului indusa de orice. Imbunatatirea fucntiei miocitului NU se realizeaza selectiv la nivel cardiac.

Un tratament inovator in ARDS
Celulele stem mezenchimale (CSM, MCS)pe cale locala si cale generala. Pe cale generala exista trei variante : 1 mil, 5 mil, 1o mil per kg. Studii clinice de faza I si II.
Celulel stem nu au markeri, pot provei de la unul sau mai multi donator, se separa, se concentreaza apoi se cultiva. Se pot recolta sin singele circulant sau din maduva osoasa. In aceasta ultima eventualitate se numesc bone medulla derived mononuclear cells sau BMDMC.
Actiunea lor pare sa fie diferita in functie de tipul de ARDS (primar sau secundar).
Putine celule se grefeaza, exista documentatie optica. Mecanismul pare sa fie mai ales paracrin, prin inglobarea in celulele epiteliului respirator e unor granule din CSM.
Experimental s-a vazut ca CSM au proprietati defeirte in fucntie de originea lor de la animal sanatos sau bolnav.
Polo Pelosi un mare profesor italian este de parere ca mai este cale lunga pina la folosirea sistematica in clinica a cestora.
O doctorita din Ungaria a atentionat asistenta supra efectelor secundare serioase care pot apare prin administrarea sistemica a acestor celule. Legate de antigencictatea lor.

Variatia presiunii pulsului, PPV, este semn al responsivitatii la incarcarea lichidiana NUMAI daca exista sincronizare cu ventilatorul. Daca nu, nu. Stie toata lumea ca PPV se poate masura numai in VM.
PPV nu functioneaza in

    – aritmii cardiace
    – torace deschis
    – de loc, dupa unii
    – inpresiunea intraabdominala crescuta
    – la VC mici

In concluzie, PVV poate fi utli in

    – soc hipovolemic
    – respiratie mecanica
    – AV regulat
    – cu VC mediu

      – nu prea mic ca supraevalueaza
      – un prea mare ca subevalueaza

O alternativa este ecografia cardiaca de urgenta.

Corrected flow time Sâmbătă, Feb 22 2014 

Corrected flow time este considerat un indice static al presarcinii.
Este un parametru care ia in discutie frecventa cardiaca. Se masoara prin ECHO esofagiana.
Flow time = left ventricular ejection time
Left ventricular ejection time = timpul scurs de la deschiderea valvei Ao la inchiderea acesteia.
Corrected flow timw = left venticular ejection time corectat prin ”Weissler’s heart rate correction equation”
”Weissler’s heart rate correction equation” este cea de mai jos
STI corectat = STI masurat x HR (masurat)/HR (standard)

    am gasit standardizare la 100, 110, 130.

Eu, Irinel si VERNAKALANT-ul Luni, Feb 17 2014 

Vernakalant-ul este un antiartimic din clasa III adica blocante de canale de K. Spre deosebire de celelalte din aceeasi clasa mai blocheaza si unele dintre canalele de Na si niste canale particulare de K (a se tine cont ca numarul canalelor de K bate la vreo 60).
Iata ce ne spune Wiki depsre VWENAKALANT-UL NOSTRU

    Vernakalant (INN; codenamed RSD1235, proposed tradenames Kynapid and Brinavess) is an investigational drug under regulatory review for the acute conversion of atrial fibrillation. It was initially developed by Cardiome Pharma, and the intravenous formulation has been bought for further development by Merck in April 2009.[1] In September 2012, Merck terminated its agreements with Cardiom and has consequently returned all rights of the drug back to Cardiom.

    On 11 December 2007, the Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee of the US Food and Drug Administration (FDA) voted to recommend the approval of vernakalant,[2] but in August 2008 the FDA judged that additional information was necessary for approval.[1] The drug was approved in Europe on 1 September 2010.[3]

    An oral formulation underwent Phase II clinical trials between 2005 and 2008.
    Mechanism of action

    Like other class III antiarrhythmics, vernakalant blocks atrial potassium channels, thereby prolonging repolarization. It differs from typical class III agents by blocking a certain type of potassium channel, the cardiac transient outward potassium current, with increased potency as the heart rate increases. This means that it is more effective at high heart rates, while other class III agents tend to lose effectiveness under these circumstances. It also slightly blocks the hERG potassium channel, leading to a prolonged QT interval. This may theoretically increase the risk of ventricular tachycardia, though this does not seem to be clinically relevant.[6]

    The drug also blocks atrial sodium channels.
    Legatura este aici.
    Deci, indicatia este pentru FiA si eficienta este cu atit mai mare cu cit frecventa este mai mare.
    Ca ES de avut in vedere prelungirea intervalului QT.
    O rapida trecere in revista a sugestiilor prin Google, ne arata ca respectiva molecula n-ar fi chiar atit de minunata ea fiind considerata de unii „prea periculoasa pentru FiA acuta”.

    Vernakalant. Too dangerous in atrial fibrillation.
    Abstract

    The usual aim of treatment for patients with symptomatic paroxysmal or recent-onset atrial fibrillation, including after cardiac surgery, is to slow the heart rate. Electrical and drug (amiodarone) cardioversion are other options. Vernakalant, an antiarrhythmic drug, has been authorised in the European Union for rapid reduction of recent-onset atrial fibrillation. It is only available in an injectable form. Vernakalant has not been compared in clinical trials with treatments slowing the heart rate, or with electrical cardioversion. The only available comparison with another antiarrhythmic agent is a clinical pharmacology study versus amiodarone, a slow-acting drug, based on the rate of cardioversion at 90 minutes in 240 patients. As expected, given the brief observation period, the rate was significantly higher with vernakalant (51.7% versus 5.2%). During clinical evaluation, 6 deaths occurred in the vernakalant groups versus none in the other groups (placebo or amiodarone). The main adverse effects of vernakalant are cardiac arrhythmias (ventricular arrhythmia, torsades de pointes, bradycardia) and severe hypotension. Altered taste, sneezing, paraesthesia, nausea and pruritus were frequent, and respiratory and neuropsychological effects were also reported. A trial in atrial flutter was interrupted when cases of cardiogenic shock occurred. Interactions are to be expected with drugs that prolong the QT interval, and also with drugs that lower the heart rate or the blood potassium concentration. In practice, it is better to continue to use amiodarone for drug cardioversion and to avoid using vernakalant.

Atentie, Irinel!
Bonus clasificare antiaritmice.

Dar ce lagatura exista intre noi trei, adica eu, Irinel si Vernakalant-ul…
Intre mine si Irinel, este simplu: magistru, urmas in ale cunoasterii. Vernaklant-ul a intervenit intre noi in urma cu citeva zile. Eu nu stiam nimic despre el si Irinel mi l-a semnalizat. Cu aceasta ocazie l-am descifrat impreuna.

Optimizarea perioperatorie a hemodinamicii Sâmbătă, Feb 8 2014 

AUICEM 2012
pg 357
J. Benes
Imi place introducere.
Iat-o.
De peste 30 (trei zeci) de ani se discuta de GDT perioperatorie carea re ca scop optimizarea hemodinamica. Desi exista o puternica orientare catre adoptarea acestei atitudini prin ghidurile nationale, realitatea se confrunta cu doua tabre ”fidelii” si ”non-fidelii”. Din grupul fidelilor fac parte somitatile mediilor academice si ciracii lor iar non-fidelii sint practicienii de zi cu zi. Se pare ca nu mai cel mult 35% dintre practicieni folosesc intr-un fel parecarea monitorizarea CO la pacientii chirurgicali cu risc mare.
Motivele ar fi urmatoarele

– definirea grupuli de risc atit din pdv al pacientlui cit si al chirurgiei
– heterogenitatea tintelor, interventiilor si a instrumentelor de monitorizare
– probleme loigistice (economice si personale)

PS algoritmul Shoemaker dateaza din 1988

Identificarea si monitorizarea populatiei cu risc mare
Este vorba de o stratificare urmind doua criterii

    – starea paceientului: gradarea ASA
    – agresiunea chirurgicala: risc de mortalitate sub 1%, intre 1 si 5%, peste 5%. Risc peste 5% inseamna risc mare.

ASA 1-2 cu risc de mortalitate sub 1% nu beneficiaza de GDT
ASA1-2 cu risc 1-5% si peste 5% GDT cu scopul normalizarii prametrilor, monitorizare minim invaziva, reduce morbiditatea
ASA 3 cu sub 1% nu GDT nu aduce beneficii sau beneficii minime la monitorizare minim invaziva
ASA 3 cu risc 1-5 % GDT cu normalizare parametrilor si monitirizare minim invaziva reduce morbiditatea
ASA 3 cu risc peste 5% beneficiaza de GDT cu monitorizare invaziva si parametri suprafiziologici
ASA 4-5 cu risc sub 1% GDT reduce morbiditatea, monitorizare minim invaziva, parametri fiziologici
ASA 4-5 cu risc mai mare de 1% beneficiaza de GDT,reducere mortalitate, monitorizare invaziva, parametri suprafiziologici
Este posibil ca cu cit este mai mare riscul de deces si complicatii beneficiile unei monitorizari invazive cu tel terapeutic de suparnormalizare a parametrilior sa fie mai evidente.

Definirea tintelor (Goals)
Ce s-a supravegheat

    – presiunea pulmonara
    – Doppler cardiac esofagian
    – PVC (CVC)

Abordari

    – supranormalizare aportului de O2 (DO2)
    – maximizarea volumului bataie
    – VO2

Concluzii

– optimizarea tintelor este rezonabila daca se incepe inainte instalarii disfunctiilor de organ (ceea ce pare cam ceva la mintea cocosului)
– efectul terapeutic al GDT pare sa fie legat de imbunatatirea reologiei locale si a DO2 tisular prin cresterea parametrilor globali ai DO2
– cresterea aportlului de O2 catre organele insuficiente si celulele moarte nu este numai inutila dar, se crede in ultimul timp, si periculoasa prin cresrea producerii de ROS.
– supranormlaizara valorilor in grupele cu risc mic de mortalitate pare sa NU fie bnefica, ci, dimpotriva

Valori de supranormaliate a la Shoemaker

DO2 peste 600ml/min/mp
Tintele initiale ale lui Schoemaker

    – DO2I peste 600
    – VO2I peste 170
    – IC peste 4,5l/min/mp

Exista studii care arata ca 58% dintre pacienti nu pot fi adusi la aceste valori decit prin metode agresive faramcologice si de incarcare lichidiana (dobutamina 19+/- 12 micrograme/kg/min, 6,5 l). La acest grup tratat agresiv meortalitatea a CRESCT comparativ cu grupul de control la carea dobutamina a fost 9,6+/- 5,2 iar lichidele 4 l. In grupul celor care nu au atins tintele in ciuda cantitatii mari de dopamina si lichide folosite au aparut efecte secundare gravae ca: tahiartimii, infarct miocardic, EPA. (Aceste evenimente nedorite au fot prezentate in mod repetat la diferite itilniri internationale de diferiti participanti care au accentuat asupra riscului supranormalizarii tintelor pentru toata populatia de pacienti. De aici s-a ajuns la ideea necesitatii stratificarii pacientilor in functie de gravitatea afectiunii.)
O alta tinta folosita a fost SvOs care s-a dus la 83-86. De asemnea in domeniu supranormal. Cu rezultate, de asemenea nefavorabile.
Ideea pe care o subliniaza autorii acestui material este ca este de dorit sa nu se urmareasca ”supranormalizarea” parametriolor ci ”supra-adecvarea” lor in functie de dezechilibrele existente. Evaluarea ”adecvarii” necesita investigarea atit a componentei arterile a hemodinamicii cit si a celei venoase.

Optimizarea pozitiei pe curba Frank-Starling
Optimizarea hemodinamicii are ca scop maximizarea volumului bataie (stroke volume). Urmarirea acesti deziderat se poate face prin ECHO transesofagiana. Studii cu acesta metoda au dus la ideea ca mai degraba se urmareste dinamica cresterii acestui prametru decit atingerea unor anumite tinte valorice.
Corrected flow time s-a dovedit a fi un indicator mai bun pentru predictia raspunsului la incarcarea volemica dar valoarea sa este invers proportionala cu rezistenta sistemica.
In conditii de anestezie, datorita efectului vasodilatator al manevrei, se folosesc alti parametri cum ar fi PPV. La rindul lor acestia au mai mute dezavantaje

    – necesita sedare
    – necesita VM
    – necesita ritm regulat

Variatia SV. Un raspuns pozitiv pare sa fie cresterea acsetuia cu 10%
Optimizarea SV, insa, nu este o garantie pentru cresterea DO2, mai ales la pacientii cu disfunctie cardiaca avansata.
Studiile exsitente au folosit adaugarea de dopexamina si dobutamina pentru atingrea DO2I de 600ml/min/mp. In multe dintre situatiile in care s-a incercat atingerea dezideratului de DO2I fara inotrop (o proportie insemnata dintre subiecti au fost non-responsivi 30% intraanestezic, 65% in ICU, dupa unii ghidare fiind numai presiunea de ocluzie pulmonara) s-a ajuns la cresterea semnificativa a EPA.
Exista situatii care merg cu cresterea pierderilor lichidiene vasculare (trauma, sepsis) prin alteraea permeabilitatii peretelui vascular, a glicocalixului. In acestea se ajunge la edem tisular si marirea distantei dintre peretele vascular si celulele tisulre cu alterarea pe acesasta cale a disponibilului local de O2.

Versantul venos al circulatiei
Donati et al a publicat un protocol de optimizare hemodinamica ghidat prin ctateter venos central (CVC) si a folosit O2ERe (extragerea de O2 centrala). Valoarea limita stabilita a fost O2ERe de 27% care corespunde ScvO2 de 72-73% in conditii de oxigenare normala. Tinta propusa este in concordanta cu alti autori si cu cea utila in sepsis.
Alte tinte
– SvO2 (saturatia de O2 in artera pulmonara) peste 70%, Lactat sub 2
Unii prefera aducerea PAOP la 12-18 mmHg si refacerea nivelelor de Hb inainte de introducerea dobutaminei.
VO2 de la nivel venos central sau de la nivelul arterei pulmonare pare sa fie o tinta logica pentru evaluarea imbunatatirii hemodinamice. De retinut in aceasta situatie ca exista niste probleme.
Datele din timpul anesteziei nu se regasesc in postoporator din urmatoaree motive: reducerea metabolismului in timpul anesteziei si VM, durerea de dupa operatie, frisonul, scaderea temperaturii corpului… etc.
De asemenea, valorile saturatiei venoase de O2 difera in functie de teritoriul vacular dar si cu starile patologice. De asemenea, prin urmarirea valorilor centrale ale saturatiei venoase de O2 NU se obtin informatii despre diferite teritorii unde hemodinamica locala poate fi alterata sau chiar compromisa.
Determinarea SvO2 necesita probe sanguine, in timp ce sistemele actuale de monitorizare a CO nu necesita. Desi exista dispozitive recente care pot monitoriza direct Svo2 prin senzori optici intravasculari. Tehnicile NU au inca proba experientei clinice.

Evaluarea unor posibile tinte tisulare
Urmarirea numai a hemodinamicii globale poate pierde din vedre (si adesea asa se intimpla) alterari locale de hemodinamica. Refacerea hemodinamicii sistemice este benefica dar nu ofera certitudinea ca hemodinamica local este corectata.
Abordarea locala a hemodinamicii nu are prea multe posibilitati in acest moment

    – tonometria gastrica: Hipoperfuzia splanica este certificata de cresteea pH-ului gastric (pHi). Coresctarea pH-uli inseamna corectarea perfuziei splanhnice si este urmata de imbunatatirea evolutiei
    – fluxul circulator sublingual. Este de asemenea o presupunere ca dinamica circulatiei sublinguale, eventual spanhnice, urmareste bine hemodinamica tisulara globala

Conceperea unor protocoale de supravegnere pe aceste tinte greu de urmarit clinic nu este rezonabila.

Abordarea circulatiei dupa Guyton Duminică, Ian 12 2014 

Monitorizarea hemodinamica calasica se face folosindu-se abordarea Starling a hemodinamicii, care pune accentul pe modul in care se goleste inima. Mai recent, s-a introdus ideea importantei modului de umplere al inimii (complianta cardiaca) prin abordarea hemodinamicii propuse de Guyton. Si mai recent, s-au conceput dispozitive care au la baza aceasta bordare.

Frank Staling si presarcina optima
frank-starling
Un grafic pe care-l stie toata lumea. Partea rosie descrie lega Starling. Graficul are avantajul de a introduce si intoarcerea venoasa (partea albastra).
Raspunsul CO este in functie de unde se situeaza relatia SV-P pe graficul de mai sus. Daca statusul hemodinamic este pa ramul ascendent al graficului, o crestere mica de presiune du cela o crestere semnificativa de SV. Daca pacientul se ditueaza mai aproape de punctul de inflexiune denumit si cel critic, SV creste putin sau chiar scade.
Presarcina = Preloade = lugimea sarcomerului (sau tensiunea din el) inainte de contractie.
Masurarea presarcinii nu este posibila in practica de zi cu zi. S-a incarcat estimarea ei prin CVP si PAOP. Desi destul de multi ani s-a considerat ca estimarea este buna, studii recnte au aratat ca NU exsita corelatie intre CVP sau PAOP si volumul telediastolic sau volumul bataie nici in repaus nici dupa incarcare voelmica.
S-a sugerat sa se foloseasca volume ca ITBI (intrathoracic blood volume index) sau GEDV (global end diastolic volume index), ambele masurate prin termodilutie transpulmonara, ar fi superioare in estimarea presarcinii. S-a constatat ca aceste masuratori nu sint suficienta pentru evaluarea raspunsului la incarcarea lichidiana decit in conditii extreme (valori foarte mari sua foarte mici) dar nu penrtu valori medii.
S-a incercat folosirea unor indici derivati ecografici din ecografia in 2D: EDAI si EDVI (end-diastolic area index, respectiv end-diastolic volum index) care se considera ca sint indicatori mai buni pentru presarcina stinga decit PAOP. La fel si modificarea in virful de viteaz aortica (deltaVpeak – peak velocity) si variatia diametrului VCI (delta D IVC) ambele in VM dau informatii corecte despre capacitatea de raspuns la incarcara lichidiana la pacientul septic.
O parte aproblemei cu indicii de presarcina este aceea ca ei sint concputi pentru estimarea unei valori absolute si nu despre rezerva de presarcina (cea interesanta din pdv clinic si prognostic). In practica clinica daca un pacient are rezerva de presarcina el poate raspunde la incarcarea volemica cu crestere de CO. Fenomenul este cel mai adesea definit ca ”fluid responsiveness”.
S-au investigat indici dinamici in acest sens.
– S-au urmarit evolutiile dinamice ale variabilelor arteriale derivate (variatia presiunii pulsului – PPV, varitia presiunii sistolice – SPV, variatia volumului bataie – SVV) in timpul VM pentru prdictia raspunsului la incarcarea cu lichide. Sint cel putin 30 de studii care arata valabilitatea acestora la un VC (VT) de 7 ml/kg si peste.
Dezavantajul tehnicilor este ca nu se pot aplica la pacientii cu valvulopatii, artimiii, sunt intracardiac, boli vasculare periferice, starile cu FE redusa. De asemenea, indicii nu sint utili in VM cu suport in presiune sau cea cu suport in volum si VC sub 8ml/Kg.

Modelul Guyton
Totusi, nu inima este cea care ditine in totalitate controlul CO. In schimb, toate tesuturile isi controleaza in permanenta fluxlul sanguin local printr-o serie de factori combinati: semnale legate de nevoile tisulare (in oxigen si alti nutirenti, acumularea de CO2 si alti produsi de metabolism) si activitatea simpatica. De aceea, CO este controlat de o suma a fluxurilor tisulare si o suma a tuturor fluxurilor locale prin sectoare tisulare individuale la nivel de circulatie periferica prin intermediul intoarcerii venoase.
In conditii de echilibru CO si intoarcerea venoasa sint echivalente. Fiecare parametru care determina intoarcerea venoasa va determina CO.
Dupa modelul Guyton fluxul prin vase este determinat de dou factori: diferenta de presiunse (gradientul de presiune) inregistrata de-a lungul vaselor si rezistenta vasculara ceea ce se desrie matematic prin legea lui Ohm

F = delta P /R

De aici se deduce ca intoarcerea venoasa este deteminata de trei parametri

– mean systemic filling presure (Pms)
Este presiunea din tot arborele vascular cind inima este oprita si nu exista curgere
– presiunea din atriul drept (RAP)
– rezistenta la intoarcerea venoasa (RVR)

dupa formula

VR = (Pms – RAP) / RVR

VR = intoarcerea venoasa
Detalii suplimentare
In conditii statice de umplere a unui sistem de tuburi elastice se vorbeste de doua volume

Vo = volumul nestresat (unstressed volume) care este volumul lichidian necesar pentru umplerea sistemului fara ca in sistem sa apara o crestere de presiune
Ve = volumul stresat (stressed volume) volumul care duce la cresterea presiunii in sistem, distensia elsatica a pretelui care, la rindul sau, depinde de caracteristicile peretelui recte, complianta C a acestuia.

NB. Daca cineva este nemultimit de traducere, accept orice sugestie.

P = Ve/C

De aici se deduce ca PMS (presiunea sitemica medie sau presiunea medie a sistemului) depinde in totalitate de doua variabile
– Ve, volumul stresat a circulatiei
– C, complianta sistemului
si nu de functia cardiaca per se.
De aici de deduce, mai departe, ca, daca reusim sa evaluam aceste variabile putem avea o evaluare cantitativa a statusului volemic independeta de funtia cardiaca.
Guyton a realizat o curba a intoarcerii venoase in conditii experimentale pe ciine unde a inlocuit codul cu o pompa si a variat: pe de-o parte presiunea atriala dreapta (RAP) si pe de alta parte presiunea medie de umplere circulatorie.
Primul deziderat l-a realizat prin modificarea conditiilor de lucru ale pompei iar al doilea prin variatria volumului sanguin total. Toul s-a realizat in conditii izovolumetrice in care cu cit creste RAP cu atit scade intoarcera venoasa.
Guyton 2
Guyton intoarcerea venoasa
Ambele grafice de mai sus pun in evidenta respectivele modificari. Imi pare rau ca nu am gasit ilustratii mai bune.
Mai esista o curba realizata tot experimental pe ciini care arata ca intoarcerea venoasa si CO sint aproximativ proportionale cu gradientul de presiune a fluxului venos (Pms-RAP).

PMS The mean systemic filling pressure
PMS se masoara greu la pacientul cu circulatia intacta (care este un eufemism pentru viu). S-au gasit unii care au facut deteminari umane la indivizi pe care i-au bagat in fibrilatie si apoi i-au defibrilat (echivalent cu unele dintre experientele canine ale lui Guyton) si au masurat mean systemic filling pressure (Pms) pentru 12-13 secunde.
Studii complexe animale si umane pe subienti cu VM au confirmat existenta unei relatii liniare intre intoarcerea venoas, PVC si ecuatia derivata a Pms din cea obtinuta in modelele animale cu circulatie intacta. Studiile efectuate de Maas si colegii pe ventialti mecanic (contolata in volum si in RS) dupa chirurgie cardiaca au aratat exsitenta unei relatii liniare intre PVC si CO si ca Pms poate fi masurata in ICU pe pacienti cu circulatie intacta.
Parkin si Wright a desris o metoda de evaluare a unui analog de Pms (Pmsa) folosind MBP, RAP, CO si date antropometrice.
Pmsa = 0,96 x RAP + 0,04 MAP + cCO
unde

c este o onsatnta derivata din datele antropometrice (H, G, virsta).

Validitatea clinica a algoritmului a fost testata pe pacienti cu IRA si CVVH. Lichidele de inlocuire au acut ca scop mentinerea unei anumite Pmsa.

Eficienta performantelor miocardice
Parkin si Leaning au propus un model de rezervoare pentru a explica circulatia. In principiu este vorba de patru rezervoare

– 1. un rezervor mare cu presiunea Pd (analg de Pms)
– 2. un canal de evacure cu rezistenta R (analog de RVR adica rezistenta la intoarcerea venaosa) si fluxul F (intoarcerea venaosa) la baza peretelui rezervorului mare
– 3. o camera mica cu presiune Pc (analog de RAP) care este mai mica decit Pd
– 4. in interiorul camerei mici o persoana (performanta cardiaca) care arunca galeti cu lichid inapoi in rezervorul mare

F = (Pd-Pc)/R

Daca persoana nu mai umple galetile Pc se apropie de Pd iar eficienta activiattii sale tinde care 0.
In aceasta situatie ecuatia de mai sus devine

E = (Pd – Pc)/Pd = 1 – Pc/Pd (unde E este eficienta)
Eh = (Pmsa – RAP)/Pmsa – RAP/Pmsa (unde Eh este eficienta cardiaca).

Daca se opreste inima RAP se apropie de Pmsa iar Eh se apropie de zero. Din aceasta ecuatie se deduce rolul RAP de indicator al realtiei dintre satusul volemic si fucntia cardiaca. Aceasta ecuatie explica de ce RAP este un prost indicator numai al presarcinii sau al statusului volemic.

Aparatul teoretic mentionat mai sus a fost folosit intr-un studiu multicentric care a adunat 112 pacienti supsui chirurgiei cardiace iar rezultatele sint incurajatoare.
Iata, mai jos, numele studiului ai autorii.

Computer based haemodynamic guidance system is effective and safe in management of postoperative cardiac surgery patients
AUTHOR(S)
PELLEGRINO, V. A.; MUDALIAR, Y.; GOPALAKRISHNAN, M.; HORTON, M. D.; KILLICK, C. J.; PARKIN, W. G.; PLAYFORD, H. R.; RAPER, R. F.
PUB. DATE
March 2011
Anesthesia and Intensiva Care
http://www.aaic.net.au/Document/?D=20100266

Prezentare de caz Sâmbătă, Noi 23 2013 

As fi preferata sa nu am ocazia sa scriu ce va urma.
68 de ani, tatal uneia dintre cele mai bune prietene.
Fost fumator.
By pass aortocronarian in urma cu 10 ani.
Dureri toracice nesistematizate care NU sugereaza suferinta de tip reumatic, de circa 3-4 luni.
Sindrom depresiv pentru care se administreaza STIMULOTON (sertalina, inhibitor de recaptare de serotonina) de circa o luna.
Bronhopenumonie in urama cu 3 saptamini cu tratament antibiotic. Fenomenele pulmonare s-au stins. Continua sa faca febra.
O suferinta urinara si urologica cu RAU care a necesitat sondaj vezical. La tentativa de suprimare a SV incepe sa urineze prin prea plin si se impune resondare. Sugestie clinica de pielonefrita (polakiurie, Giordano + pe dr, apoi bilateral) NESUSTINUTA de bacteriologie.
Doua examene de sputa care spun: unul candida sensibila la Voriconazol, altul colibacili sensibili la Levofloxacina.
Sindrom mielodisplazic. HTA. Marcate atrofii musculare.
In urma cu 24 de ore se decide adminstrarea de voriconazol care se adauga la levofloxacina si sertalina.
Ascensiuni febrile. Sindrom extrapiramidal acut. Tulburare mnezica.
Cautind, manifestarile semana cel mai mult cu sindromul serotoninic.
Sindromul serotoninic
si cu ce se descrie mai jos

Cognitive effects: headache, agitation, hypomania, mental confusion, hallucinations, coma
Autonomic effects: shivering, sweating, hyperthermia, hypertension, tachycardia, nausea, diarrhea.
Somatic effects: myoclonus (muscle twitching), hyperreflexia (manifested by clonus), tremor.

UpDatare
Am intrerupt Voriconazolul. Dupa 24 de ore totul a revenit la starea initiala. Adica, aproape totul. Sindromul extrapiramidal s-a atenuat important dar se mentine. Si cu componenta cerebeloasa.

Pagina următoare »