Sepsis / definitie/2016 Sâmbătă, Oct 14 2017 

Materialul acesta foloseste articolul de la adresa de mai jos
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968574/ de la „The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”

1. Sespesisul este definit ca o stare amenintatoare de viata caracterizata prin disfunctii de organ generate de un raspuns neadecavat al organismului gazdei la infectie
2.Disfunctia de organ se identifica prin modificarea acuta a scorului SOFA in context infectios. Un scor SOFA mai mare cu cu 2 puncte fata de cel anterior.

– scorul SOFA poate fi considerat 0 la pacientii care nu au o disfunctie anterioara
-ASOFA score ≥2 reflecta un risc crescut cu circa 10% a mortalitatii globale intraspitaliceasca la o populatie suspecta de infectie. Chiar si pacientii care se prezinta cu disfunctie modesta se pot deteriora ulterior ceea ce denota gravitatea acestui tip de suferinta care necesita tratament promt si adecvat in conditii de spitalizare.

3. Sepsisul este o stiuatie amenintatoare de viata care survine atunci cind reactia organismului la infectie ajunge sa deterioreze organismul insusi.
4. Se pot identifica rapid pacientii care sint la risc de a avea un sejur prelungit in TI sau sa moara in spital folosind scorul SOFA rapid: qSOFA

– TAs sub/egal 100
– alterarea statusului mental
– frecventa respiratorie mai egal/mare de 22

5. SOCUL septic este o forma praticulara a situatie descrise mai sus si survine atunci cind dezechilibrele circulatorii/metabolice sint suficient de profunde pentru a determina o crestere semnificativa a mortlaitatii
6. Pacientii cu sosc septic indeplinesc criteriile de mai sus la care se aduga

– mentinerea TAs peste 65 necesita vasoconstrictoare
– lactatul este peste 2mM/l (18mg/dl)
– mortalitatea este de peste 40%

SIRS/criterii nespecifice de inflamtie
– hiperpirexie
– leucocitoza cu neutrofilie
La acestea se adauga semnele de localizare a infectiei (rash local, peritonita, semne de suferinta pulmonara, renala…)
SIRS denota un raspuns adpatativ adecvat la infectie.
Sepsisul este mai mult decit un SIRS cu infectie. Este un SIRS cu disfunctie de organ amenintatoare de viata.
Notiunea de „sepsis seved devine inoperanta”.
Orice pacient cu sepsie neceita internare in TI.

O observatie personala.
Infectia cu BK evolueaza cu limfocitoza. De iscutat neutrifilia aici.

Anunțuri

SVP 2016 Duminică, Mar 13 2016 

La adresa de mai jos se gaseste definitia Starii vegetative. Nu este data de mine, este luata de la altii.
https://en.wikipedia.org/wiki/Persistent_vegetative_state
Ce se constata?
– SV se declara la 4 saptamini de incostienta (nu 3 cum era inainte)
– se zice prelungita la 6 luni dupa AVC si la un an dupa TCC
In ceea ce ma priveste, nu am vazut niciodata vreo revenire la mai mult de 3 saptamini dupa o coma indiferent de cauza.
Am urmarit cu interes cele doua cazuri intens mediatizate :
– Ariel Sharon
– Michael Schumacher
In ciuda tratamentului intens si de durata la care au fost supusi, niciunul nu si-a revenit. Sharon a supravietuit vreo 8 ani, parca. Schumacher are si el vreo doi-trei.
In schimb, mediul virtual este plin de folclor si povesti fantastice…
Imi pare rau pentru cei care cauta pe blogul meu sustinere psihica. Nu acesta este motivul pentru care scriu. Specialitatea mea nu este psiho-terapia. Eu vorbesc numai despre ce stiu si am studiat intr-un fel oarecare.

Sint de acord, unii dintre pacienti au o activitate corticala mai bogata decit se stia pina acum niste ani. Dar, in nici un caz nu se vor scula sa revina la viata lor anterioara ca si cum nu s-ar fi intimplat nimic! Vor fi doar  niste handicapati in plus care necesita aceleasi ingrijiri (sau mai multe) ca ceilalti cu SVP sa-i zicem completa.

Viitorul lui Schumacher Vineri, Dec 12 2014 

Iata de ce il tot trezeau pe mihaita pantofarul din SVP…

Contracte in derulare de sute de milioane de euro…

In acest moment, multe dintre ele au fost reziliate unilateral. Adica NU au  mai dat bani familiei pentru o leguma…

Ce ti-e si ci viata asta si cu medicina negustoreasca.

Secretoneurina Duminică, Noi 2 2014 

ICM 2014 octombrie

Julia Hasslacher et all Austria

Secretoneurina este un polipeptid cu 33 de aa.

Ea are expresie genic in tesuturile endocrine, neuroendoctine si cel nervos.

Are o larga distributie in creier.

In circulatia sistemica are nivel de sub 9fMol/l

  • 1  femto are 10 la puterea -15 din unitatea de masura respectiva dupa cum puteti vedea aici

In LCR concnetrati sa este mai mare decit a celorlalti neuropeptizi.

Are ca efect inducerea angiogenezei si neoangiogenezei.

Este up-reglata de hipoxie  in tesutul endocrin dar si tesuturi non-endocrineca : miocite, pneumocite, CE tumorale.

MHT = midl therapeutic hypothermia

  • – 33 gr C
  • – masurare in vezica urinara
  • – se realizeaza prin dispozitive intravasculare

Se aplica in primele 24 de ore de la resuscitare cardiorespiratorie

S100B este o proteina astrocitara

  • – este marker precoce si sensibil sl leziunii cerebrale hipoxice
  • – are valoare predictiva pentru evolutia ulterioara
  • – totusi, dupa resuscitare ea se elibereaza si din adipocite si condrocite

GFAP = glial fibrillary acid protein

  • – proteina structurala a astrocitelor dar si a altor celule cererale
  • – valoarea ei creste in ser dupa AVC, TCC, HSA, oprire cardiaca
  • – nu are putere predictiva la pacientii cu oprire cardiaca resuscitati si la care s-a aplicat hiptermie

BDNF = brain derived neutrophilic factor

  • – nu are putere precictiva

The neurofilament light chain protein

  • – element structural important al citoscheletului neuronal
  • – este crescuta in primele 7 zile in serul pacientilor evolutie clinica nefavorabila dupa oprire cardiaca

miRNAs = micro  ARN-uri. Sint specifice tesuturilor

  • Variante MiRna-124 poate fi un biomarker de predictie a evolutiei neurologice dupa oprirea cardiorespiratorie in primele 24-48 de ore.
  • Valorile ei s-ar situa intre 0,667 si 0,97\

NES = neuron specific enolase

  • – dupa oprirea cardiorespiratorie valoarea ei creste lent in primele 48-72 de ore
  • – o valoare de peste 33 ng/ml dupa primele 24 de ore poate fi un semn de evolutie proasta
  • – ea a fost dozata si de echipa autorilor si pare sa aiba o evolutie paralela cu SN
  • – exista studii care arata ca valoare predictiva a NSE este redusa la aplicarea MTH

Autorii considera ca ar fi fost util sa se compare valorile periferice ale SN cu cele din LCR dar PL este cel mai adesea contraindicata in situatia pe care o discutam.

De asemenea, era util sa se faca o comparatie cu leziunile histologice cerebrale, ceea ce nu se poate face, de asemenea, in mod curent.

In concluzie

SN poate fi un marker predictiv precoce pentru evolutia dupa resuscitare. Sin necesare, inca, studii aprofundate.

Sedarea in coma Marți, Sep 16 2014 

Dragilor, coma este atunci cind nu prea misti.
Sedarea se face atunci cind te misti prea mult.
Deci, sedarea IN coma, este un nonsens.

Criteriile TIMI de revascularizare Duminică, Aug 3 2014 

TIMI 0 Nu există flux anterograd dincolo de ocluzie
TIMI 1 Substanta de contrast trece dincolo de obstructie, dar nu opacifiază întreg patul vascularan distal de obstructie
TIMI 2 Substanta de contrast trece de obstrucŃie si opacifiază patul vascular distal de obstructie. Totusi, rata de pătrundere în vas a substantei de contrast distal de obstructie sau rata clearance-ului acesteia din patul distal (sau amândouă) sunt perceptibil mai lente comparativ cu pătrunderea în sau clearance-ul la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul anterior ocluzionat, de exemplu, artera opusă sau patul proximal de obstructie.
TIMI 3 Fluxul anterograd în patul distal de obstructie apare la fel de prompt ca si fluxul anterograd în patul proximal de obstructie, iar clearance-ul substanŃtei de contrast este la fel de rapid ca i clearance-ul dintr-o zonă neimplicată a aceluiasi vas sau dintr-o arteră opusă.

DBS: deep brain stimulation Marți, Iul 29 2014 

Am urmarit de la inceput cazul lui MS.
Din 29 dec 2013 cind s-a dat cu capul de niste pietre si si-a facut zob creierul starea lui a fost punctul de interes al multora.
In ceea ce ma priveste, pot sa-i fiu recunoscatoare pentru ca mi-a marit traficul pe blog. Dar si pentru ca am revazut niste probleme la care nu m-as fi gindit. Printre aceste este SVP sau starea vegetativa prelungita care, dupa definita clasica este starea in care se afla cineva dupa primele 3 (trei saptamini) de coma. Cu conditia sa nu die sub sedare profunda (stare cunoscuta mai ales sub numele de coma indusa).
Recent mi-au cazut ochii pe un material in care se vorbeste evident, de 6 (sase) luni de coma ale lui MS si o tehnica noua prin care se urmareaste recuperarea sa… DBS, adica „deep brain stimulation”.
Asa ca, am dat search si am aflat ce este…
DBS este o tehnica de stimulare electrica a unor structuri cerebrale (in general nucleii de la baza creierului adica talamus, hipotalamus) care are ca scop corectarea unor deficiente cum este boala Parkinson, depresia, sindromul Tourette, durerea cronica… Este, ca un fel de stimulator cardiac doar ca este la nivel cerebral. Si mai este o diferenta cruciala intre cele doua sisteme de stimulare: inima are un sistem electric simplisim iar activitatea cerebrala are o complexitate care nici macar nu este inteleasa.
DBS este, prin ce am spus mai sus, interesant… Mai ales daca se tine cont ca neuronii functioneaza in retea iar activitatea unei retele se propaga si la alte retele. Pe de alta parte, in procesul de activare neuronala se elibereaza si factori trofici si de cresetre pentru neuronii implicati.
Distrugerea unor retele neuronale se propaga in amonte catre toate retele neuronale cu care este in contact si este, de cele mai multe ori, progresiva in asa fel incit la ani buni de zile de la un traumatism cerbral sever sau suferinta cerebrala hipoxica globala se va instala un sindrom parkinsonian, de exemplu…

AVC acut, AIS 2 Vineri, Iul 18 2014 

Partea I

Partea a doua

Febra

50% din cazuri au febra.
Febra se asociaza independent cu mortalitatea.
Nu s-a stabilit o limita clara a temperaturii acceptate, dar se considera ca se impune tratament simptomatic dupa ce s-a exclus o cauza infectioasa.
Tratamentul simptomatic in SUA se face cu paracetamol (acetaminofen) 6g/zi (o doza mult mai mare decit cea indicata in orice alta situatie). Perfalgan 10mg/ml, in flacoane de 100ml.
Eficacitatea reducerii prin metode chimice a febrei este pusa sub semnul intrebarii de studii.
Hipotermia terapeutica
Este studiata de mai multe zeci de ani si, inca nu s-au adus dovezi evidente ale beneficiului sau. Dimpotriva, temperaturi joase par sa altereze eficienta rt-PA.
Efecte secundare ale hipotermiei

      – frison
      – dezechilibre electrolitice
      – alterarea functiei renale
      – alterarea functiei cardiace (mai ales sub 32 grade)
    – imunosupresie

Este nevoie sa se faca in ICU, fiind necesare si ingrijiri respiratorii particulare.
Probleme cheie

– evitarea pirexiei (peste 37,5)
– investigarea si tratarea cauzelor infectiaose ale febrei
– folosirea paracetamolului ca drog de prima linie in acest scop
– inceperea tratamentului la peste 37,5
– dozele se ajusteaza in functie de optiunile locale
– terapia de linie II presupune

      – metamizol iv
      – PEV rapid cu SF la 4 grade
    – sistemele automate de racire

Anticoagulare, terapia anti-plachetara, tromboprofilaxia
Metaanalizele nu au arata beneficii pentru heparina nefractionata sau fractionata administrata preceoce in AVC-urile ischemice presupuse a fi de cauza embolica cardiaca. De aceea, administrarea anticoagulantelor in primele 24 de ore de la terapia cu rt-PA este, curen, contraindicata. Totusi, este de discutat, pentru ca reocluzia este un risc real. Situatia necesita, inca, studii precise. Folosirea inhibitorilor directi de trombina, cum este dabigatranul este insuficient documentata.
Exisata dovezi de clasa I ca administrarea de aspirina (16-320mg ca doza de incarcare) in primele 48 de ore dupa AVC este benefica, dar nu poate inlocui rt-PA sau alte manevre specifice. In ceea ce priveste folosirea clopidogrelului si a altor agenti antiplachetari in starile acute, dovezile sint limitate.
Pacientii cu AVC sint expusi la risc crecut de tromboza venoasa profunda si TEP mai ales virstnicii imobilizati cu stoke sever. 10% dintre acestea mor cu TEP.
Prevenirea trombozei venoase profunde este facilitata de hidrtarea precoce si mobilizare folosirea antitromboticelor si dispozitivelor de compresie externa.
Folosirea heparinelor pentru prevenirea trombozei venoase profunde este sustinuta de dovezi de clasa I. De asemenea, exista dovezi ferme ca heparinele fractionate sint mai eficiente decit heparina nefractionata.
Momentul debutului terapiei heparinice nu este precizat cu certitudine dar se stie ca trebuie sa treaca cel putin 24 de ore de la terapia de reperfuzie pentru a se minimiza riscul hemoragic local.
Graduated commpression stockings care sint de fapt ciorapii elastici NU au eficienta compresiei pneumatice rtimice a MI cu ajutorul mansetelor adecvate.

Anemia
Hb sub 12 la femei si sub 13 la barbati.
Exista la 92 dintre pacienti.
Limita la care se indica administrarea de transportor de oxigen este 7 pt populatia generala fara suferinta cardiaca. Pentru AIS este posibil sa fie util sa se foloseasca limita de 10g/dl.
Pentru moment nu exista dovezi de clasa I pentru aceasta limita.
Administrarea agresiva de transportor de oxigen NU este indicata.

Transformarea hemoragica
Simptome
Ea apare in 5-6% din toate tehncicile (rt-PA, tehnicile de dezobstructie intraarteriale, anticaogulante).
Este mai frecventa la tromboliza intraarteriala (pina la 24mg) decit la cea intravenoasa.
Nu exista un tratament standard.
Se recomanda

      – crioprecipitat
      – PPC
    – F VII recombinat

tratamentul se va face impreuna cu hematologia locala si serviciul de transfuzii.
(NN Doar ca in Romania, anestezistul reanimator este UNICUL disponibil in acest tip de cazuri si totul ramine in sarcina lui. Daca treaba merge bine, va fi invizibil. Daca ceva o ia razna, va fi aratat cu degetul.)
Daca administrarea de rt-PA nu a fost terminata, ea va fi intrerupta.
In ceea ce priveste dozajul rt-PA iv el difera in functie de populatie. Pentru populatia asiatica (japoneza se recomanda doza standard de 0,9mg/kg timp de o ora, doza fiind impartia intr-un bolus initial de 10% in primul minut si restul administrare continua pina la o 60min. Daca greutatea este mai mare de 100kg se administreaza doza totala de 90 mg cu aceeasi distributie in timp. Schema este, de fapt, recomandata in prospectul medicamentului aici )
Este necesar sa se monitorizeze repetat starea vasculara cerebrala, imagistica cerebrala, statul coagulant. Evaluarea revascularizarii se face dupa criteriile TIMI
Rolul chirurgiei este neclar dar decompresia sau evacuarea de hematom pot fi indicate in starile cu efect de masa important.

Neuromonitorizarea
Clinica, radiologica se face de rutina.
Monitorizarea de rutina a presiunii intracraniene nu se rcomanda doar in cazurile cu efect de masa important sau cele cu transformare hemoragica.
Riscurile si beneficiile monitorizarii ICP nu sint ince bine definite.
Nu sint criterii care sa recomande CPP „optima” in AIS.
Doplerul transcranian (TCD) s-a dovedit util.
Nu exsita criterii petnru a se recomanda monitorizare multimodala de rutina in AIS.

Edemul cerebral si hemoragia cerebrala
Monitorizarea clinica repetata este superioara monotirizarii ICP in depistarea agravarii in AIS si stabilirea conduitei terapeutice ulterioare.

Pacientii care sint la risc mare de evolutie clinica proasta si anume: accident grav in teritoriul ACM, edem cerebelar trebuie monitorizat intr-un centru cu acces imediat la facilitati neurochirurgicale.

 Se suspecteaza evolutie proasta la AVC de ACM daca

  1. – se dezvolta anomalie pupilara
  2. – scadere a GCS cu mai mult de un punct
  3. – +/- semne de edem cerebral sever pe imagistica

Craniotomia decompresiva este indicata in :

  • – 18 – 60 ani
  • – emisfer domninat sau nedominant

Se practica cit mai precoce, dar in primele 48 de ore de la debutul agravarii.

Evolutia este mia grava la virsnici. Decizia se ia particularizat la fiecare pacient dar este de luat in discutie decompresia si la pacientii de peste 60 de ani.

Ventriculostomia se face la cit se poate de precoce pentru hidrocefalie obstructiva asociata cu AVC ischemic cerebelos si se asociaza cu decompresie subooccipitala (sic, decompresie de fosa posterioara… N-am vazut in viata mea, dar asta nu inseamna ca nu se face. Am gasit o gramada de poze la sintagma cu pricina).

Solutiile de NaCl hipertone s-au dovedit a fi superioare manitolului in reducerea HIC la AVC ischemic dar terapia este folosita numa pentru temporizarea interventie chirurgicale atunci cind aceasta nu poate fi executata imediat.

Nu se recomanda folosirea profilactica a diureticelor iosmotice inainte de identificarea HIC.

Nu este recomandarea mea, este recomandarea AUTORILOR.

Se aude si la Bucuresti in neurologii?!!!

Convulsiile

Fie ca sint ele cu manifestari musculare sau numai electrice se trateaza agresiv. Nu se trateaza profilactic.

Anticonvulsivant de linia I este fenitoinul. Urmeaza levetiracetamul.

Monitorizarea EEG trebuie folosita la pacientii cu alterare neexplicabila a starii de constienta.

End of life

Suna mai bine decit moartea. Desi este acelasi lucru. Se pracitca oprirea masurilor de sustinere a vietii atunci cind prognosticul functional este foarte grav si exista documente in acest sens furnizate de PACIENT.

Butonul sinaptic Marți, Iun 24 2014 

Se numeste
An Atomic View of Brain Activity
Poate fi gasit pe pagina http://www.sciencemag.org/
http://news.sciencemag.org/biology/2014/05/video-atomic-view-brain-activity

AVC acut , AIS 1 Duminică, Iun 8 2014 

ICM 2014 nr.5 pg 640-653
M. A. Kirkman

Introducere
AVC

    – 85% ischemice
    – 15% hemoragice

15-20% in ICU
4 indicatii de clasa I de la ESO, ASA, NICE

    – unitati specializate
    – rt PA in primle 4,5 ore
    – aspirina in primele 48 de ore
    – craniectomia decompresiva la nevoie

Craniectomia decompresiva este o mare agresiune la nivel local. Stiut fiind ca atuci cind creierul este edematiat, la inlaturarea voletului osos infloreste deasupra osului sa co ciuperca. M-am uitat pe internet si am vazut ca este vorba de inlaturari imense de material osos. Iata

FP
FP AVC ischemic acut este complexa.
Sint implicate

    – deficitul energetic
    – alterarea homeostaziei ionice
    – eliberarea de glutamat
    – disfunctia canalelor de calciu
    – eliberarea de radicali liberi (ROS)
    – disfunctia mitocondriala
    – disruptii membranare
    – activarea cascadei inflamatorii
    necroza si/sau aopotoza

Exista doua zone din punctul de vedere al circulatiei

    – centrul ischemic
    zona este irecuperabila o data cu restabilirea circulatiei
    – penumbra ischemica
    zona este potential recuperabila in totalitate o data cu restabilirea circulatiei

Au existat o serie de studii care au avut ca scop identificarea unor molecule cu efect neuroprotector. Desi experimental au fost identificare mai multe, niciuna dintre acestea nu a putut fi introdusa in practica clinica. Cea mai promitatoarea a fost NXY-095 dar nu si-a dovedit utilitatea clinca.

Etiologie si clasificare

    – embolice (29%) cel mai adesea prin FiA
    FiA este cel mai adesea nediagnosticata
    – ateroscleroza vaselor mari ale gitului sau intracraniene (16%)
    – bola lacunara cerebrala (16%)
    – alte cauze (3%) ca: boala maligna, migrena, status hipercoagulant

Clasificare dupa sistemul Oxford (Bamford) Stroke Classification (http://www.medquarterly.com/mq88/MQPDF/MM/OxfordStrokeClassification.pdf)

    – LACS forma lacunara
    – PACS – partial anterior circulation stoke
    – TACS – total anterior circulation stroke
    – POCS – posterior circulation stroke

Terapia de reperfuzie

    – tromboliza intraarteriala si intravenoasa
    – inlaturarea mecanica a cheagului prin diferite dispozitive

cit mai precoce. Scopul este acela de a recupera tesutul din zona de penumbra ischemica.
Tromboliza venoasa cu rt-PA (tissu plasminogen activator) este inidcatie de clasa I. Gestul se practica in primele 4,5 ore si evolutia coreleaza bine cu precocitatea gestuui.
Terapia endovasculara

    – tromboliza intraarteriala (in 6 ore)
    – embolectomia mecanica (in 8 ore)
    – angioplastie/stentare

este o alternativa la tromboliza venoasa.
folosirea tehnicilor este restrictionata la cei care nu sint candidati pt. varianta venoasa sau nu au beneficiat complet de ea.
Este obligatoriu ca in primele 24 de ore sa se controleze imagistic creierul pentru identificarea unei eventuale transformari hemoragice sau aparitia unei alte complicatii.

Unitatile de stroke

Evidenta de clasa I ca evolutia este favorabila daca pacientul este ingrijit in unitati spciale de echipe multidisciplinare.

Ingrijirile de tip ICU in AIS
Motive de internare in ICU

    – monitorizare neurologica
    – ingrijirile complicatiilor post-stoke

Recomandarile autorilor pentru transferul in ICU

Nevoia IOT/VM prin GCS (sub 8) sau semne de suferitna de trunchi sau alte cauze respiratorii
Prevenirea penumoniei de aspiratie
Controlul terapiei HIC sau a edemului cerebral important
Insuficienta respiratori acuta (EPA neurologic sau cardiologic)
Convulsii sistemice sau statusul epileptic
Episoade de apnee
Stroke sever (scor NIH stroke scale mai mare de 17)
Terapie de reperfuie, MOSD
Volum al infarctului in teritoriul arterei cerebrale medii mai mare de 145cmc care este predictor de evolutie proasta
Persistenta HTA extrema cu TAS peste 220 care contraindica terapia trobolitica sau peste 180 cu tromboliza sau hTA sub 90 care se ingrijeste greu in sectie.
Terapii substitutive atunci cind se impun (IRA, EPA, VM…)
Dupa manevre chirugicale (craniotomia decmpresiva)
Ingrijirea pacientului ca AIS grav

Ingrijirile in ICU se concentreaza pe monitorizare si optimizarea homeostaziei sistemice, monitorizarea si ingrijirile presiunii intracraniene si acomplicatiilor acesteia.

Toate aceste indicatii se adapteaza politicii locale ale spitalului respectiv

Oxigenarea si ventilatia
Cauze comune de hipoxie

    – infectie respiratorie
    – aspiratie
    – ALI/ARDS
    – Embolie pulmonara
    – EPA (neurologic sau cardiologic)
    – Afectarea regalrii centrale a respiratiei
    – Apneea de somn
    – Slabiciune a musculaturii respiratorii

Suplimetarea de rutina a oxigenarii NU imbunatateste evolutia si pare sa fie nefavorabila indiferent de severitatea stroke. Toate organizatiile accepta suplimentarea cu oxigen NUMAI la SaO2 sub 94%.
Hipocapnia se asociaza de asemenea cu prognostic prost. Desi hipercapnia poate creste fluxul sanguin cerbral nu exista date care sa sustina folosirea ei in AIS.
IOT + VM este indicata in functie de GCS si IResp sau EPA.
Oxigenarea se masoara continuu cu pulsoximetrie, gaze sanguine la VM. Tinte rezonabile par sa fie SaO2 peste 94% si normocapnie (35-45).
Mortalitatea la pacintii intubati 40-80%
Traheostomia este necesara intre 15-35%. Necesitatea ei se evalueaza in primele 7 zile.
Disfagia este frecventa si se impune orirea administrarii orale de lichide sau solide pina la o deglutitie adecvata. Alimetaria este necesara dar nu exista date care sa sustina beneficiile nutritie precoce fata de nutritia tardiva.

Terapia hemodinamica si lichidiana
80% dintre pacinetii cu AVC sint hipertensivi la prezentre (TAS peste 140 mmHg).
Cauze

    – HTA de fond
    – stress
    – HIC
    – raspuns neuroendocrin

HTA severa duce la complicatii cardiorespiratorii si induce edem citotoxic, transformarea hemoragica (desi nedemonstrata clinic).
Relatia in forma de „U” intre evolutie si valaorea TA in AVC
Altfel spus, atit vaorile foarte mari cit si cele mici sint insotite de evolutie proasta.
Unii dintre pacienti pot beneficia de valori crescute ale TAS mai ales daca este vorba de situatii cu stenoza carotidiana.
Hipotensiunea este nefavorabila prin reducerea fluxului sg. cerebral. Hipotensiunea este definita ca valoare mai mica decit 90 mmHg.
Sub aceasta valaore e vor administra lichide urmate, la nevoie, de vasoconstrictoare.
Ghidul de tromboliza recomanda ca TA sa fie mentinuta la 185/100 incepind cu 24 de ore inainte de tromboliza si pentru urmatoarele 24 de ore.
TA va fi monitorizata continuu iar in situatia in care aceasta este instabila se recomanda monitorizarea invaziva.
Nu exista tinte precise ale TA care trebie atinse. In primele 24 de ore se va reduce TA cu pina la 15%.
TA se reduce cu labetalol si nicarpidina.
Nifedipina sublingual este prohibita din cauza reducerii bruste a TA.
Balanta lichidiana trebuie monitorizata cu grija avind ca tinta EUVOLEMIA. Desi unuii dintre pacienti sint intr-o realativa stare de hipreviscozitate un corp eonsistent de date dugereaza va hemodilitia intentionata nu imbunatateste evolutia. Este recomandat sa se foloseasca SF ca lichid de incarcare dupa AVC. Solutiile de glucoza sint recomandate numai in starile hipoglicemice.
Administrarea de albumina umana 25% se pare ca nu a adus nici un fel de beneficu.
Volumul administrata trebuie individualizat in functie de greutate, staus clinic, comorbiditati.

Complicatii miocardice
Monitorizare continua a fucntiei cardiace.
EKG zilnic
EKS continuu pentru identificare precoce a aritmiilor.
Troponina ne da informatii importante, de asemenea este necesar sa se faca si evaluari EHO pentru evaluarea functei contractile.
Monitorizare neinvaziva PiCCO pentru evaluarea functiei contractile si controlul terapiei voelmice.

Controlul glicemiei
Tight control : glicemie 72 – 135 mg/dl (4 -8 mM/L)
Non – Tight control : 140 – 180 mg/dl (8 – 10 mM/L) Este varianta de acceptat in ICU.
Se va practica masurarea regulata a glicemiilor si evitarea variatiilor mari.

Partea a doua

Peptizii natriuretici (BNP) in suferinta cerebrala acuta. Joi, Mai 15 2014 

ANP si BNP sint produsi la nivelul cordului ca raspuns la stimuli neuronali umorali si supraincarcare volemica. BNP-ul se mai numeste si „brain natriuretic peptide” el fiind produs si in creier (mai ales in hipotalamus). Exista doua mecanisme prin care se poate creste productia de BNP : eliberarea ca urmare a unor semnale paracrine sau endocrine si ca urmare a hipoxiei induse de vasospasm. Ischemia cerebrala din HSA nu este produsa numai prin spasmul vaselormari ci pare sa fie implicate mecanisme ca : infarct sistemic, spasm in teritoriul microcirculatiei, eliberarea de microemboli.
BNP-ul poate fi marker al unui proces general de disfunctie microcirculatorie caracterizata prin inflamatie sistemica si tromboza locala asa cum se intimpla in sepsis sau socul hemoragic. Un studiu recent face legatura intre eliberarea de BNP si citokinele proinflamatorii. Unii autori au raportat o asociere intre nivelele plasmatice de BNP si dezvoltarea a deficitului neurologica ischemic tardiv (DIND). A fost gasit BNP-ul plasmatic crescut intre ziua 1 si 3 la pacienti cu HSA. Pacientii care nu au dezvoltat DIND au avut o evolutie descendenta a curbei BNP incepind cu ziua a treia. Cei care au dezvoltat DIND au prezentat o crestere progresiva a BNP-ului plasmatic pina in ziua 12 post-accident. Nivele plamatice crescute (>276 pg/ml) de BNP au fost notate le debutul unui episod de ischemie cerebrala.
Este de retinut faptul ca BNP-ul poate creste el insusi riscul de ischemie cerebrala prin efectele sale directe pe rinichi si vasele sistemice care se traduc prin: natriureza, vasodilatatie si hipovolemie.

Biomarkeri in suferinta cerebrala acuta Joi, Mai 15 2014 

http://ccforum.com/content/18/2/220
Ségolène Mrozek1, Julien Dumurgier2, Giuseppe Citerio3, Alexandre Mebazaa4 and Thomas Geeraerts1
Detectabili in LCR si plasma.
Autorii i-au determinat in plasma si LCR la urmatoarele tipuri de suferinta cerebrala

    – HSA
    – TCC
    – AVC ischemic sa u stroke

Proteins neuron-specific enolase (NSE) si S100β sint considerati cei mai de viitor markere

”Coma indusa”, SVP Duminică, Apr 6 2014 

Sint aproape 4 (patru) luni de la accidentul lui Schumacher. De aproape 2 (doua) luni se spune ca ”s-a inceput trezirea” din ”coma indusa”. Adica, dupa vreo 6 saptamini de sedare profunda (asa numita ”coma indusa”) s-a oprit sedarea si se asteapta…
Ce se asteapta?
Sa dea semne de ”vigilitate” sau, pe limba straineza oficiala ”awakening from coma”.
Vigilitatea, sau starea de trezire NU inseama ”constienta”. Vigil inseamna ca deschide ochii, se uita, reactioneaza la stimuli (cum ar fi durere, zgomote, semale luminoase…, atingere…) iar constienta ca raspunde si interactioneaza cu mediul si cu fiintele din jurul sau. Constiinta este o stare si o atitudine morala, adica face deosebirea dintre ”bine” si ”rau”, ce ”trebuie” si ce ”nu trebuie”, detine sentimentul de ”abnegatie”, are capacitatea de ”sacrificiu” (mama care-si apara copilul cu pretul vietii, copiii care-si igrijesc parintii neputinciosi sau fiintele care-si ajuta semenii defavorizati)…
Bun.
De la M S se asteapta semne de vivilitate si constienta.
Sint unele surse recente care sugereaza ca ”ar putea” prezenta niste semne de ”vigilitate” si atit. Altele interpreteaza aceleasi semne ca semne de constienta…
Ramin, pentru moment, la parerea mea: M S este in SVP. Desi urmaresc cu foarte mare curiozitate ceea ce se intimpla.

UpDate 07-04-2015

Dupa 14 luni de la accident a inceput sa se vorbeasaca ca este posibil sa nu isi mai revina…

Altfel spus, s-a recunoscut oficial ca NU isi mai reveni.

PS Ingrijirile de pina acum au costat 10 milioane de lire!

ISICEM 2014 Miercuri, Mar 26 2014 

Optimizarea microcirculatiei
Optimizarea hemodinamica are ca scop imbunatatirea schimburilor de tot felul la nivel tisular. Este evident. Concentrarea pe macrohemodinamica a ultimilor zeci de ani a dus la ideea ca este timpul sa ne ocupam de microhemodinamica. Corectarea la nivel macro-hemo, nu este automat urmata de corectarea micro-hemo. In afara de asta, diferitele teritorii tisulare se comporta diferit intr-o situatie data. Ceea ce, este, de asemenea, elementar, ca sa nu zic la mintea cocosului.
Cea mai mare problema este ca microcirculatie NU este usor de investigat.
In acest moment exista doar citeva modalitati de investigare si majoritatea NU sint la indemina oricui.
– lactatul tisular si raportul piruvat/lactat care se obtine prin microdializa. Tehnica de care am auzit de cel putin 25 de ani, dar inca nu se foloseste nicaieri in mod sistematic
– tonometria gastrica care porneste de la ideea ca comportamentul microcircular gastric da informatii de spre microcirculatia sistemica iar tonometria gastrica spun despre microcirculatia gastrica
– NIRS (Near-infrared spectroscopy) care se poate practica la mai multe nivele (exista inclusiv dispozitive pentru circulatia intracraniana) si in plus da informatii despre disfunctia de celula endoteliala
– capilaroscopie periferica (pat ungual, lobul urechii) sau centrala (sublingual sau splanhne- invaziv) directa su cu iluminare laterala cu lumina polarizata (OPS/SDF imaging) care permite vizualizarea curgerii prin patul capilar.
Nici una dintre tehnici nu este disponibila sistematic mai pe nicaieri, dar totul merge inainte.
SDF
Imaginile de mai sus sint ilustrative in ceea ce priveste capacitatea de a obtine informatii asupra deficitului circulator tisular prin intermdiul OPS/SDF, tehnica care se practica cel putin experimental in destule locuri.
Acestei abordari i-au fost rezervate mai multe sesiuni anul acesta la B. Printre cei care promoveaza ideile este JL Vincent, batrinul profesor pasionat de cercetare si de noutati.
Posibilitati terapeutice adresate direct microcirculatiei

    – vitamina C
    – BH4 (tetrahidrobiopterin)

Levetiracetam Luni, Mar 24 2014 

Un anticonvulsivant care este neam cu piracetamul. Interesant, nu?
Piracetamul este un stimulant al cortexului. Si nu pera are ce cauta in epilepsie. Neamul asta al lui, este drogul de rezerva cu indicatie ferma pentru starile de mal convulsivant refractar la alte medicatii.
O noua definitie a Stausului epileptic: durata de 5 (cinci minute) fata de 30 (treizeci) anterior. Dupa care nu se revine la starea de vigilenta. Daca se face EEG, cica se vede convulsia pe EEG. Zicm evident, amerlocii la congresul ISICEM 2014.
Despre ELVETIRACETAM, aici.
Mecanismul exact prin care actioneaza in convulsii, este NECUNOSCUT.

Optimizarea perioperatorie a hemodinamicii Sâmbătă, Feb 8 2014 

AUICEM 2012
pg 357
J. Benes
Imi place introducere.
Iat-o.
De peste 30 (trei zeci) de ani se discuta de GDT perioperatorie carea re ca scop optimizarea hemodinamica. Desi exista o puternica orientare catre adoptarea acestei atitudini prin ghidurile nationale, realitatea se confrunta cu doua tabre ”fidelii” si ”non-fidelii”. Din grupul fidelilor fac parte somitatile mediilor academice si ciracii lor iar non-fidelii sint practicienii de zi cu zi. Se pare ca nu mai cel mult 35% dintre practicieni folosesc intr-un fel parecarea monitorizarea CO la pacientii chirurgicali cu risc mare.
Motivele ar fi urmatoarele

– definirea grupuli de risc atit din pdv al pacientlui cit si al chirurgiei
– heterogenitatea tintelor, interventiilor si a instrumentelor de monitorizare
– probleme loigistice (economice si personale)

PS algoritmul Shoemaker dateaza din 1988

Identificarea si monitorizarea populatiei cu risc mare
Este vorba de o stratificare urmind doua criterii

    – starea paceientului: gradarea ASA
    – agresiunea chirurgicala: risc de mortalitate sub 1%, intre 1 si 5%, peste 5%. Risc peste 5% inseamna risc mare.

ASA 1-2 cu risc de mortalitate sub 1% nu beneficiaza de GDT
ASA1-2 cu risc 1-5% si peste 5% GDT cu scopul normalizarii prametrilor, monitorizare minim invaziva, reduce morbiditatea
ASA 3 cu sub 1% nu GDT nu aduce beneficii sau beneficii minime la monitorizare minim invaziva
ASA 3 cu risc 1-5 % GDT cu normalizare parametrilor si monitirizare minim invaziva reduce morbiditatea
ASA 3 cu risc peste 5% beneficiaza de GDT cu monitorizare invaziva si parametri suprafiziologici
ASA 4-5 cu risc sub 1% GDT reduce morbiditatea, monitorizare minim invaziva, parametri fiziologici
ASA 4-5 cu risc mai mare de 1% beneficiaza de GDT,reducere mortalitate, monitorizare invaziva, parametri suprafiziologici
Este posibil ca cu cit este mai mare riscul de deces si complicatii beneficiile unei monitorizari invazive cu tel terapeutic de suparnormalizare a parametrilior sa fie mai evidente.

Definirea tintelor (Goals)
Ce s-a supravegheat

    – presiunea pulmonara
    – Doppler cardiac esofagian
    – PVC (CVC)

Abordari

    – supranormalizare aportului de O2 (DO2)
    – maximizarea volumului bataie
    – VO2

Concluzii

– optimizarea tintelor este rezonabila daca se incepe inainte instalarii disfunctiilor de organ (ceea ce pare cam ceva la mintea cocosului)
– efectul terapeutic al GDT pare sa fie legat de imbunatatirea reologiei locale si a DO2 tisular prin cresterea parametrilor globali ai DO2
– cresterea aportlului de O2 catre organele insuficiente si celulele moarte nu este numai inutila dar, se crede in ultimul timp, si periculoasa prin cresrea producerii de ROS.
– supranormlaizara valorilor in grupele cu risc mic de mortalitate pare sa NU fie bnefica, ci, dimpotriva

Valori de supranormaliate a la Shoemaker

DO2 peste 600ml/min/mp
Tintele initiale ale lui Schoemaker

    – DO2I peste 600
    – VO2I peste 170
    – IC peste 4,5l/min/mp

Exista studii care arata ca 58% dintre pacienti nu pot fi adusi la aceste valori decit prin metode agresive faramcologice si de incarcare lichidiana (dobutamina 19+/- 12 micrograme/kg/min, 6,5 l). La acest grup tratat agresiv meortalitatea a CRESCT comparativ cu grupul de control la carea dobutamina a fost 9,6+/- 5,2 iar lichidele 4 l. In grupul celor care nu au atins tintele in ciuda cantitatii mari de dopamina si lichide folosite au aparut efecte secundare gravae ca: tahiartimii, infarct miocardic, EPA. (Aceste evenimente nedorite au fot prezentate in mod repetat la diferite itilniri internationale de diferiti participanti care au accentuat asupra riscului supranormalizarii tintelor pentru toata populatia de pacienti. De aici s-a ajuns la ideea necesitatii stratificarii pacientilor in functie de gravitatea afectiunii.)
O alta tinta folosita a fost SvOs care s-a dus la 83-86. De asemnea in domeniu supranormal. Cu rezultate, de asemenea nefavorabile.
Ideea pe care o subliniaza autorii acestui material este ca este de dorit sa nu se urmareasca ”supranormalizarea” parametriolor ci ”supra-adecvarea” lor in functie de dezechilibrele existente. Evaluarea ”adecvarii” necesita investigarea atit a componentei arterile a hemodinamicii cit si a celei venoase.

Optimizarea pozitiei pe curba Frank-Starling
Optimizarea hemodinamicii are ca scop maximizarea volumului bataie (stroke volume). Urmarirea acesti deziderat se poate face prin ECHO transesofagiana. Studii cu acesta metoda au dus la ideea ca mai degraba se urmareste dinamica cresterii acestui prametru decit atingerea unor anumite tinte valorice.
Corrected flow time s-a dovedit a fi un indicator mai bun pentru predictia raspunsului la incarcarea volemica dar valoarea sa este invers proportionala cu rezistenta sistemica.
In conditii de anestezie, datorita efectului vasodilatator al manevrei, se folosesc alti parametri cum ar fi PPV. La rindul lor acestia au mai mute dezavantaje

    – necesita sedare
    – necesita VM
    – necesita ritm regulat

Variatia SV. Un raspuns pozitiv pare sa fie cresterea acsetuia cu 10%
Optimizarea SV, insa, nu este o garantie pentru cresterea DO2, mai ales la pacientii cu disfunctie cardiaca avansata.
Studiile exsitente au folosit adaugarea de dopexamina si dobutamina pentru atingrea DO2I de 600ml/min/mp. In multe dintre situatiile in care s-a incercat atingerea dezideratului de DO2I fara inotrop (o proportie insemnata dintre subiecti au fost non-responsivi 30% intraanestezic, 65% in ICU, dupa unii ghidare fiind numai presiunea de ocluzie pulmonara) s-a ajuns la cresterea semnificativa a EPA.
Exista situatii care merg cu cresterea pierderilor lichidiene vasculare (trauma, sepsis) prin alteraea permeabilitatii peretelui vascular, a glicocalixului. In acestea se ajunge la edem tisular si marirea distantei dintre peretele vascular si celulele tisulre cu alterarea pe acesasta cale a disponibilului local de O2.

Versantul venos al circulatiei
Donati et al a publicat un protocol de optimizare hemodinamica ghidat prin ctateter venos central (CVC) si a folosit O2ERe (extragerea de O2 centrala). Valoarea limita stabilita a fost O2ERe de 27% care corespunde ScvO2 de 72-73% in conditii de oxigenare normala. Tinta propusa este in concordanta cu alti autori si cu cea utila in sepsis.
Alte tinte
– SvO2 (saturatia de O2 in artera pulmonara) peste 70%, Lactat sub 2
Unii prefera aducerea PAOP la 12-18 mmHg si refacerea nivelelor de Hb inainte de introducerea dobutaminei.
VO2 de la nivel venos central sau de la nivelul arterei pulmonare pare sa fie o tinta logica pentru evaluarea imbunatatirii hemodinamice. De retinut in aceasta situatie ca exista niste probleme.
Datele din timpul anesteziei nu se regasesc in postoporator din urmatoaree motive: reducerea metabolismului in timpul anesteziei si VM, durerea de dupa operatie, frisonul, scaderea temperaturii corpului… etc.
De asemenea, valorile saturatiei venoase de O2 difera in functie de teritoriul vacular dar si cu starile patologice. De asemenea, prin urmarirea valorilor centrale ale saturatiei venoase de O2 NU se obtin informatii despre diferite teritorii unde hemodinamica locala poate fi alterata sau chiar compromisa.
Determinarea SvO2 necesita probe sanguine, in timp ce sistemele actuale de monitorizare a CO nu necesita. Desi exista dispozitive recente care pot monitoriza direct Svo2 prin senzori optici intravasculari. Tehnicile NU au inca proba experientei clinice.

Evaluarea unor posibile tinte tisulare
Urmarirea numai a hemodinamicii globale poate pierde din vedre (si adesea asa se intimpla) alterari locale de hemodinamica. Refacerea hemodinamicii sistemice este benefica dar nu ofera certitudinea ca hemodinamica local este corectata.
Abordarea locala a hemodinamicii nu are prea multe posibilitati in acest moment

    – tonometria gastrica: Hipoperfuzia splanica este certificata de cresteea pH-ului gastric (pHi). Coresctarea pH-uli inseamna corectarea perfuziei splanhnice si este urmata de imbunatatirea evolutiei
    – fluxul circulator sublingual. Este de asemenea o presupunere ca dinamica circulatiei sublinguale, eventual spanhnice, urmareste bine hemodinamica tisulara globala

Conceperea unor protocoale de supravegnere pe aceste tinte greu de urmarit clinic nu este rezonabila.

”Coma indusa” Vineri, Ian 17 2014 

In engleza ii zice ‘medically-induced’ coma.
Din nou, aceasta tehnica care are ca scop protectia creierului in cazuri extreme (insul si-a spart capul voit sau nu) de suferinta cerebrala este in atentia publicului larg.
La sfirsitul lunii decembrie (29) Michael Schumacher a binevoit a se da cu capul de o piatra dupa ce a cazut in timp ce schia in afara unei pirtii amenajate.
Rezultatul, ca si la noi, de altfel, a fost un TCC grav cu suferinta cerebrala severa. Din cite am retinut eu a fost operat de doua ori. Prima data, sa zicem a fost evacurea dilacerarii, dar a doua oara trebuie ca fost hematom in patul dilacerarii… In subsidiar, sperindu-se la o evolutie buna locala prin reducerea nevoilor metabolice cerebrale, s-a indus un somn profund, ceea ce in mass media se zice ”coma indusa”.
Asteptam sa vad care este evolutia.
Recent am auzit ca nu s-a incercat, inca trezirea lui…
AM gasit un articol de pa 16 ianuarie care preciza ca, la 18 zile de la accident, nimeni nu-si pune problema sa-l trezeasca… Atunci cind, in genere, se tin adormiti, cam 14 zile… zice tot articolul.
Interesant de urmarit evolutia.
Alte postari pe aceeasi tema
https://geomarz.wordpress.com/2010/11/19/starea-vegetativa-prelungita/
https://geomarz.wordpress.com/2009/11/16/cum-se-induce-coma-artificiala/
https://geomarz.wordpress.com/2011/01/01/huidu-si-bazaconiile-din-presa-romaneasca/
Dupa inca niste zile (azi este 22 ianuarie, deci aproape o luna de la accidnet) se vorbeste, deja, in presa internationale despre posibila raminere a lui M Sch in stare vegetativa. Tot presa internationala precizeaza ca medicii nu furnizeaza nici un fel de informatii despre tratamentul aplicat.
http://www.dailymail.co.uk/news/article-2543765/Michael-Schumacher-remain-persistent-vegetative-state.html
UpDate 30.01.2014
A inceput sa se scada sedarea la M Sch. S-a facut cunoscut ca pacientul raspunde la comenzi simple ca: deschide ochii si stinge-ma de mina… Ceea ce inseamna ca este mai sus de SVP. Ramine de vazut ce va urma. Astept evenimentele cu sufletul la gura. Pe bune!
UpDate 8 feb. 2014
Dupa ce prin ciberspatiu a cirvulat vestea ca dragul de Schumi ar fi dat coltul, echipa de ingrijire a iesit la rampa cu dezmintiri. NU este mort. Chiar traieste. Dar s-a inceput procesul de recuperarea din ”coma indusa”. Ocazie cu care am aflata alte lucruri interesante.
Este in continuare intubat si ventilat. Este rasucit regualt pe toate partile si se foloseste si ”prone position” pentru mentinerea deschisa a plaminului. Este masat si kinetizat din plin si hranit pe SNG. In procesul de sedare s-a folosit anestezic gazos (un halogenat sau heliu, caci altele nu sint) care, evident s-a acumulat in grasime. Si ca este nevoie de muuulta vreme sa se elimnie in totalitate. Dupa ce acesta se va elimina se va vedea care este starea reala a creierului. Pentru moment, dinsul este numai o leguma. Nu misca, nu raspunde, nu are reflex de deglutite si, ceea ce este cel mai important, NU respira singur, deci, nu face nimic. Se spune ca, inca este posibil ca toate astea sa fie datorate acumularii mari de anestezic in organism. Se supravegheaza si ingijeste pentru VILI si VAP si pentru infectie urinara. (Uitai sa spun ca este fericitul purtator al unei sonde vezicale. Pentru mine era evidnet, dar pentru alții, poate ca nu.) Se face prevenirea trombozelor prin metode chimice, cel putin. Posibil si mecanice.
Asa ni se spune acilica.
UpDate 2 martie 2014
Dupa doua luni de efort heirup-ist, presa internationala incepe sa spuna ceea ce este de spus. Marele F1 nu prea are sanse sa revina la normal.
Stau si ma intreb, de ce nu-l dau pentru donare? Asa cum se grabira prin partile astea sa dea niste amarasteni de au plecat necrofagii sa-i recolteze si s-au prabusit cu avionul? Sau Irinel-ul nostru si Victoras nu au aflat de el… Sau nu mai pot trimite avionul care zace stricat prin Muntii Apuseni…
UpDate 9 III 2014
Se pare ca soarta lu Mihaita Pantofarul a fost pecetluita. Sau se recunoaste ca a fost.
Numai o minune ar putea sa-l mai salveze…
Numai o minune ar putea sa-l mai salveze, adica s-a cam recunoscut oficial ceea ce ziceam mai devreme. Este in SVP. Si nu-si va mai reveni niciodata.
Oare familia il va tine si pe el inca 8 ani ca o leguma?

Faresele pe care ni le joaca creierul Sâmbătă, Dec 28 2013 

Cind am inceput sa citim si sa scriem, in urma cu un numar mai mare sau mai mic de ani, fiecare cuvint nou era o insiruire de litere. Creierul, care abia incepea sa inmagazineze datele, vedea fiecare litera in parte si abia apoi, dupa ce le punea pe toate laolalta, imagina un cuvint caruia ii atasa un sens. Pe masura ce abilitatea noastra in ale cititului crestea, fiecare cuvint devenea o cunoscuta si era suficient sa se recunoasca citeva dintre literele lui ca sa se intuiasca care era el. Mai tirziu, nici totalitatea literelor nu mai era necesara si cuvintele au inceput sa fie identificate din pozitia din fraza si contextul intregii idei sugerate. Numai daca respectivul cuvint NU se potriveste in contextul in care este plasat intr-o lectura initiala se revine vizual asupra lui si se cauta corectitudinea numarului de sunete marcate iar in ultimul rind se controleaza corectitudinea succesiunii literelor.
Asa se face ca, daca vezi un cuvint stiut intr-un context stiut, greu decelezi ca, la nu anumit loc, s-a produs o inversiune de litere.
Mie, mi se intimpla foarte des sa fac asemenea greseli. Si, am vazut ca mai multi dintre colegii cibernauti au aceasta hiba. Scrisul de mina presupune, cel mai adesea, o corecta succesiunea a literelor. Tastarea, insa, permite o mai mare libertate de miscare si, o mai mica legatura intre litera gindita si cea care iese din tastare. Rezultatul este ca, de multe ori literele alturate isi iau locul una alteia si, uneori degetele bat cu totul altceva decit iti imaginezi.
Necazul cel mai mare este la corectura. Poti citi de o suta de ori un cuvint gresit scris daca este scris de tine intr-un text conceput de tine. Cel mai adesea urmaresti sensul si nu relizarea textului scris.
Imi pare rau.
Cind umblu prin postarile anterioare, gasesc, uneori si in tiluri, erori grave de tastare pe care nu le-am sesizat desi am trecut de zeci de ori cu ochii peste ele.
Asa s-a intimplat cu un ”tanc” pe care l-am scris ”tacn” si l-am enervat pe un cititor care m-a mustrat cu severitate. Greseala a fost si mai mare, caci respectivul tanc nici nu era tanc desi arata ca un tanc… Ca urmare, am sters postul cu totul mai ales ca nu avea nimic de-a face cu tema principala a acestui blog.

Prezentare de caz Sâmbătă, Noi 23 2013 

As fi preferata sa nu am ocazia sa scriu ce va urma.
68 de ani, tatal uneia dintre cele mai bune prietene.
Fost fumator.
By pass aortocronarian in urma cu 10 ani.
Dureri toracice nesistematizate care NU sugereaza suferinta de tip reumatic, de circa 3-4 luni.
Sindrom depresiv pentru care se administreaza STIMULOTON (sertalina, inhibitor de recaptare de serotonina) de circa o luna.
Bronhopenumonie in urama cu 3 saptamini cu tratament antibiotic. Fenomenele pulmonare s-au stins. Continua sa faca febra.
O suferinta urinara si urologica cu RAU care a necesitat sondaj vezical. La tentativa de suprimare a SV incepe sa urineze prin prea plin si se impune resondare. Sugestie clinica de pielonefrita (polakiurie, Giordano + pe dr, apoi bilateral) NESUSTINUTA de bacteriologie.
Doua examene de sputa care spun: unul candida sensibila la Voriconazol, altul colibacili sensibili la Levofloxacina.
Sindrom mielodisplazic. HTA. Marcate atrofii musculare.
In urma cu 24 de ore se decide adminstrarea de voriconazol care se adauga la levofloxacina si sertalina.
Ascensiuni febrile. Sindrom extrapiramidal acut. Tulburare mnezica.
Cautind, manifestarile semana cel mai mult cu sindromul serotoninic.
Sindromul serotoninic
si cu ce se descrie mai jos

Cognitive effects: headache, agitation, hypomania, mental confusion, hallucinations, coma
Autonomic effects: shivering, sweating, hyperthermia, hypertension, tachycardia, nausea, diarrhea.
Somatic effects: myoclonus (muscle twitching), hyperreflexia (manifested by clonus), tremor.

UpDatare
Am intrerupt Voriconazolul. Dupa 24 de ore totul a revenit la starea initiala. Adica, aproape totul. Sindromul extrapiramidal s-a atenuat important dar se mentine. Si cu componenta cerebeloasa.

Dispneea la pacientul cu VM Duminică, Iun 16 2013 

Dispneea la pacientul cu VM
A. Demoule et all
Pg 219

Scopul acestui material este sa se furnizeze informatii legate de prevalenta si factorii de risc pentru dispnee la VM in ICU

Fiziologie
Este vorba de disconfort respirator care poate avea doua mecanisme: efort excesiv si sete de aer.
Efort excesiv
Receptori musculari, cortexul motor cerebral care este activat in timpul efortului respirator voluntar.
Creste lucrul mecanic respirator (WOB) prin cresterea efortului muscular sau stimulare corticala crescuta din cauza oboselei musculare.
Cresterea impedantei musculare (impedanta mecanica este opozitia unui sistem fata de miscare) poate rezulta fie din reducerea compliantei fie din cresterea rezistentei. O complianta a sistemului respirator mai mica de 40ml.cmH2O este generatoare, in mod obisnuit, de dispnee. Cauze obisnuite de reducere a compliantei sint

– cauze parenchimatoase

o Fibroza pulmonara
o Edem pulmonar

– Cauze pleurale

o Revarsat pleural mare

– Cauze de perete

o Obezitate

Cresterea rezistentei

– Obstructie cai aeriene cu valori mai mari de 10cmH2O/l/sec
In VM poate exista un dezechilibru intre nevoile pacientului si ventilatia furnizata de aparat ceea ce duce la efort inspirator excesiv. De asemenea, daca nivelul de trigger este setat prea sus, paceintul este obligat sa realizeze efort inspirator mare. O alta cauza este PEEP-ul intrinsec (dynamic hyperinflatiom) care duce, de asemeni, la lucru mecanic excesiv. Pacientul trebuie sa genereze un efort inspirator suplimnetar pentru a depasi diferenta dintre PEEP-ul generat de ventilaror si PEEP-ul intirnsec inainte de a reusi sa decalnseze triggerul.

Setea de aer
Senztie subiectiva. Este rezultatul stimularii chemoceptorilor arteriali si ai altor senzori responsabili de respiratie. Este data de o crestere a PaCO2 sau scadere a PaO2. Hipercapnia severa da senzatia de sete de aer extrem de neplacuta la pacientul paralizat si vigil. S-a emis ipoteza ca setea de aer este transmisa ctre cortexul cerebral prin descarcari de la nivelul centrului resporator din trunchi. Setea de aer nu este produsa de contractia musculaturii resporatorii. Totusi, stimularea kecanoceptorilor de la nivelul sistemului respirator au efect megativ asupra senzatiei de sete de aer si adispneei.
Cresterea impedantei elastice sau rezistentei poate contribui la generarea senzatiei de sete de aie la pacinetii ventilati mecanic prin reducerea ventilatiei si modificarea statusului gazelor sanguine.
Prevalenta dispenei in ICU.
Problema se pune la pacientul ventilat. Pare sa fie destul de mare. Se asociaza cu anxietate si si durere. Este generata de setarea neadecvata a ventilatorului. Este inca, insuficient studiata. Singura modalitate de identificare a ei este solicitarea parerii pacientului. Ceea ce nu se poate face decit la pcientul treaz. Necesita o mai mare atentie din toate punctele de vedere.

Pagina următoare »