Volumele sanguine Joi, Iul 24 2014 

Se discuta de volumele sanguine.
Volumul sanguin total se imparte in doua

– volumul „stresat” (stressed blood volume) care se afla in vasele presiune
– volumul „non-stresat” (unstressed blood volume) care se afla in vasele de capacitate

SBV este echivalent cu VSCE din nomenclatura anterioara anilor 80. USBV nu are nici o echivalenta in ceea ce stiu eu.
VST se poate calcula usor print-o formula

– G/13 pentru barbati
– G/14 pentru femei
sau 65-70 ml/Kg

Date mai complete se gasesc aici

Volumul sanguin ne intereseaza pentru ca in clinica ne confruntam cu nevoia de a evalua oportunitatea si agresiunea terapiei volemice si nu numai.
Una dintre probleme este hipovolemia
Hipovolemia poate fi compensata, atunci cind scade numai USBV fara sa se reflecte in performantele cardiace sau decompensata, cind scade USBV cu repercutarea in CO, PVC si aria venelor cave.
Hipovolemai mai poate fi relativa, cind exista vasodilatatie severa cu interesarea performantelor cardiace.
Se mai vorbeste de hipovolemie centrala, atuci cind prin reducerea intoarcerii venoase se ajungela reducerea CO, declansarea proceselor compensatorii de centralizare a circulatiei pe seama teritoriului tegumentar si splanhnic si refacere volemica prin retentie hidro-salina la nivelul rinichiului. Hipovolemia centrala este apanajul pacientului de ICU (ATI)
Mecanismele compensatorii enumerate mai sus au ca scop mentinerea irigarii creierului si cordului.
Evaluare in clinica a oportunitatii administrarii de lichide volemice se face prin trei metode

– SVV si analiza curbei pulsului arterial la pacientul ventilat mecanic in IPPV, VC peste 7 ml/kg, sedat si ritm sinusal. Daca nu se indeplinesc aceste deziderate se poate evalua variatia respiratorie a suprafetei vnelor cave
– PLR cu pacientul la 45 grade, care se roteaza pina la orizontala si se evalueaza CO, PVC, suprafata venelor cave
– incarcarea cu volum (250 – 10 000ml) la care se evalueaza aceeasi parametri enumerati mai sus

De remarcat ca TA NU este un parametru sensibil pentru evaluarile care ne intereseaza
Concluzia unui studiu pe care l-am citit recent este ca nici una dintre metodele de mai sus nu este infailibila nici una dintre ele neavind ca sustinere studii clinice dotate cu statistica adecvata.

De retinut ca in ultimul timp fiziologia cardio-vasculara este ce descrisa de Guyton pe care am sintetizat-o si eu https://geomarz.wordpress.com/2014/01/12/abordarea-circulatiei-dupa-guyton/
Guyton inista asupra unui element cheie in asigurarea curgerii sanguine care este presiunea medie de umplere sistemica (mean systemic filling presure (Pms)), care nu se poate masura in clinca, ci numai experimental, ea masurindu-se pe cordul oprit. Un alt parametru este presiunea din atriul drept si al treilea este rezistenta la intoarcerea venoasa.
Amanunte se gasesc la trimiterea anterioara.

ISICEM 2014 Miercuri, Mar 26 2014 

Optimizarea microcirculatiei
Optimizarea hemodinamica are ca scop imbunatatirea schimburilor de tot felul la nivel tisular. Este evident. Concentrarea pe macrohemodinamica a ultimilor zeci de ani a dus la ideea ca este timpul sa ne ocupam de microhemodinamica. Corectarea la nivel macro-hemo, nu este automat urmata de corectarea micro-hemo. In afara de asta, diferitele teritorii tisulare se comporta diferit intr-o situatie data. Ceea ce, este, de asemenea, elementar, ca sa nu zic la mintea cocosului.
Cea mai mare problema este ca microcirculatie NU este usor de investigat.
In acest moment exista doar citeva modalitati de investigare si majoritatea NU sint la indemina oricui.
– lactatul tisular si raportul piruvat/lactat care se obtine prin microdializa. Tehnica de care am auzit de cel putin 25 de ani, dar inca nu se foloseste nicaieri in mod sistematic
– tonometria gastrica care porneste de la ideea ca comportamentul microcircular gastric da informatii de spre microcirculatia sistemica iar tonometria gastrica spun despre microcirculatia gastrica
– NIRS (Near-infrared spectroscopy) care se poate practica la mai multe nivele (exista inclusiv dispozitive pentru circulatia intracraniana) si in plus da informatii despre disfunctia de celula endoteliala
– capilaroscopie periferica (pat ungual, lobul urechii) sau centrala (sublingual sau splanhne- invaziv) directa su cu iluminare laterala cu lumina polarizata (OPS/SDF imaging) care permite vizualizarea curgerii prin patul capilar.
Nici una dintre tehnici nu este disponibila sistematic mai pe nicaieri, dar totul merge inainte.
SDF
Imaginile de mai sus sint ilustrative in ceea ce priveste capacitatea de a obtine informatii asupra deficitului circulator tisular prin intermdiul OPS/SDF, tehnica care se practica cel putin experimental in destule locuri.
Acestei abordari i-au fost rezervate mai multe sesiuni anul acesta la B. Printre cei care promoveaza ideile este JL Vincent, batrinul profesor pasionat de cercetare si de noutati.
Posibilitati terapeutice adresate direct microcirculatiei

    – vitamina C
    – BH4 (tetrahidrobiopterin)

Optimizarea perioperatorie a hemodinamicii Sâmbătă, Feb 8 2014 

AUICEM 2012
pg 357
J. Benes
Imi place introducere.
Iat-o.
De peste 30 (trei zeci) de ani se discuta de GDT perioperatorie carea re ca scop optimizarea hemodinamica. Desi exista o puternica orientare catre adoptarea acestei atitudini prin ghidurile nationale, realitatea se confrunta cu doua tabre ”fidelii” si ”non-fidelii”. Din grupul fidelilor fac parte somitatile mediilor academice si ciracii lor iar non-fidelii sint practicienii de zi cu zi. Se pare ca nu mai cel mult 35% dintre practicieni folosesc intr-un fel parecarea monitorizarea CO la pacientii chirurgicali cu risc mare.
Motivele ar fi urmatoarele

– definirea grupuli de risc atit din pdv al pacientlui cit si al chirurgiei
– heterogenitatea tintelor, interventiilor si a instrumentelor de monitorizare
– probleme loigistice (economice si personale)

PS algoritmul Shoemaker dateaza din 1988

Identificarea si monitorizarea populatiei cu risc mare
Este vorba de o stratificare urmind doua criterii

    – starea paceientului: gradarea ASA
    – agresiunea chirurgicala: risc de mortalitate sub 1%, intre 1 si 5%, peste 5%. Risc peste 5% inseamna risc mare.

ASA 1-2 cu risc de mortalitate sub 1% nu beneficiaza de GDT
ASA1-2 cu risc 1-5% si peste 5% GDT cu scopul normalizarii prametrilor, monitorizare minim invaziva, reduce morbiditatea
ASA 3 cu sub 1% nu GDT nu aduce beneficii sau beneficii minime la monitorizare minim invaziva
ASA 3 cu risc 1-5 % GDT cu normalizare parametrilor si monitirizare minim invaziva reduce morbiditatea
ASA 3 cu risc peste 5% beneficiaza de GDT cu monitorizare invaziva si parametri suprafiziologici
ASA 4-5 cu risc sub 1% GDT reduce morbiditatea, monitorizare minim invaziva, parametri fiziologici
ASA 4-5 cu risc mai mare de 1% beneficiaza de GDT,reducere mortalitate, monitorizare invaziva, parametri suprafiziologici
Este posibil ca cu cit este mai mare riscul de deces si complicatii beneficiile unei monitorizari invazive cu tel terapeutic de suparnormalizare a parametrilior sa fie mai evidente.

Definirea tintelor (Goals)
Ce s-a supravegheat

    – presiunea pulmonara
    – Doppler cardiac esofagian
    – PVC (CVC)

Abordari

    – supranormalizare aportului de O2 (DO2)
    – maximizarea volumului bataie
    – VO2

Concluzii

– optimizarea tintelor este rezonabila daca se incepe inainte instalarii disfunctiilor de organ (ceea ce pare cam ceva la mintea cocosului)
– efectul terapeutic al GDT pare sa fie legat de imbunatatirea reologiei locale si a DO2 tisular prin cresterea parametrilor globali ai DO2
– cresterea aportlului de O2 catre organele insuficiente si celulele moarte nu este numai inutila dar, se crede in ultimul timp, si periculoasa prin cresrea producerii de ROS.
– supranormlaizara valorilor in grupele cu risc mic de mortalitate pare sa NU fie bnefica, ci, dimpotriva

Valori de supranormaliate a la Shoemaker

DO2 peste 600ml/min/mp
Tintele initiale ale lui Schoemaker

    – DO2I peste 600
    – VO2I peste 170
    – IC peste 4,5l/min/mp

Exista studii care arata ca 58% dintre pacienti nu pot fi adusi la aceste valori decit prin metode agresive faramcologice si de incarcare lichidiana (dobutamina 19+/- 12 micrograme/kg/min, 6,5 l). La acest grup tratat agresiv meortalitatea a CRESCT comparativ cu grupul de control la carea dobutamina a fost 9,6+/- 5,2 iar lichidele 4 l. In grupul celor care nu au atins tintele in ciuda cantitatii mari de dopamina si lichide folosite au aparut efecte secundare gravae ca: tahiartimii, infarct miocardic, EPA. (Aceste evenimente nedorite au fot prezentate in mod repetat la diferite itilniri internationale de diferiti participanti care au accentuat asupra riscului supranormalizarii tintelor pentru toata populatia de pacienti. De aici s-a ajuns la ideea necesitatii stratificarii pacientilor in functie de gravitatea afectiunii.)
O alta tinta folosita a fost SvOs care s-a dus la 83-86. De asemnea in domeniu supranormal. Cu rezultate, de asemenea nefavorabile.
Ideea pe care o subliniaza autorii acestui material este ca este de dorit sa nu se urmareasca ”supranormalizarea” parametriolor ci ”supra-adecvarea” lor in functie de dezechilibrele existente. Evaluarea ”adecvarii” necesita investigarea atit a componentei arterile a hemodinamicii cit si a celei venoase.

Optimizarea pozitiei pe curba Frank-Starling
Optimizarea hemodinamicii are ca scop maximizarea volumului bataie (stroke volume). Urmarirea acesti deziderat se poate face prin ECHO transesofagiana. Studii cu acesta metoda au dus la ideea ca mai degraba se urmareste dinamica cresterii acestui prametru decit atingerea unor anumite tinte valorice.
Corrected flow time s-a dovedit a fi un indicator mai bun pentru predictia raspunsului la incarcarea volemica dar valoarea sa este invers proportionala cu rezistenta sistemica.
In conditii de anestezie, datorita efectului vasodilatator al manevrei, se folosesc alti parametri cum ar fi PPV. La rindul lor acestia au mai mute dezavantaje

    – necesita sedare
    – necesita VM
    – necesita ritm regulat

Variatia SV. Un raspuns pozitiv pare sa fie cresterea acsetuia cu 10%
Optimizarea SV, insa, nu este o garantie pentru cresterea DO2, mai ales la pacientii cu disfunctie cardiaca avansata.
Studiile exsitente au folosit adaugarea de dopexamina si dobutamina pentru atingrea DO2I de 600ml/min/mp. In multe dintre situatiile in care s-a incercat atingerea dezideratului de DO2I fara inotrop (o proportie insemnata dintre subiecti au fost non-responsivi 30% intraanestezic, 65% in ICU, dupa unii ghidare fiind numai presiunea de ocluzie pulmonara) s-a ajuns la cresterea semnificativa a EPA.
Exista situatii care merg cu cresterea pierderilor lichidiene vasculare (trauma, sepsis) prin alteraea permeabilitatii peretelui vascular, a glicocalixului. In acestea se ajunge la edem tisular si marirea distantei dintre peretele vascular si celulele tisulre cu alterarea pe acesasta cale a disponibilului local de O2.

Versantul venos al circulatiei
Donati et al a publicat un protocol de optimizare hemodinamica ghidat prin ctateter venos central (CVC) si a folosit O2ERe (extragerea de O2 centrala). Valoarea limita stabilita a fost O2ERe de 27% care corespunde ScvO2 de 72-73% in conditii de oxigenare normala. Tinta propusa este in concordanta cu alti autori si cu cea utila in sepsis.
Alte tinte
– SvO2 (saturatia de O2 in artera pulmonara) peste 70%, Lactat sub 2
Unii prefera aducerea PAOP la 12-18 mmHg si refacerea nivelelor de Hb inainte de introducerea dobutaminei.
VO2 de la nivel venos central sau de la nivelul arterei pulmonare pare sa fie o tinta logica pentru evaluarea imbunatatirii hemodinamice. De retinut in aceasta situatie ca exista niste probleme.
Datele din timpul anesteziei nu se regasesc in postoporator din urmatoaree motive: reducerea metabolismului in timpul anesteziei si VM, durerea de dupa operatie, frisonul, scaderea temperaturii corpului… etc.
De asemenea, valorile saturatiei venoase de O2 difera in functie de teritoriul vacular dar si cu starile patologice. De asemenea, prin urmarirea valorilor centrale ale saturatiei venoase de O2 NU se obtin informatii despre diferite teritorii unde hemodinamica locala poate fi alterata sau chiar compromisa.
Determinarea SvO2 necesita probe sanguine, in timp ce sistemele actuale de monitorizare a CO nu necesita. Desi exista dispozitive recente care pot monitoriza direct Svo2 prin senzori optici intravasculari. Tehnicile NU au inca proba experientei clinice.

Evaluarea unor posibile tinte tisulare
Urmarirea numai a hemodinamicii globale poate pierde din vedre (si adesea asa se intimpla) alterari locale de hemodinamica. Refacerea hemodinamicii sistemice este benefica dar nu ofera certitudinea ca hemodinamica local este corectata.
Abordarea locala a hemodinamicii nu are prea multe posibilitati in acest moment

    – tonometria gastrica: Hipoperfuzia splanica este certificata de cresteea pH-ului gastric (pHi). Coresctarea pH-uli inseamna corectarea perfuziei splanhnice si este urmata de imbunatatirea evolutiei
    – fluxul circulator sublingual. Este de asemenea o presupunere ca dinamica circulatiei sublinguale, eventual spanhnice, urmareste bine hemodinamica tisulara globala

Conceperea unor protocoale de supravegnere pe aceste tinte greu de urmarit clinic nu este rezonabila.

Monitorizarea non-invaziva a saturatiei de oxigen si insuficienta cardiovasculara Joi, Sep 19 2013 

AUICEM 2011
Monitorizarea non-invaziva a saturatiei tisulare de oxigen pentru evaluarea insuficiente cardio-vasculare

X. Garcia
Pg. 375

Introducere
Nu mai este un secret petnru nimeni ca macrohemodinamica din starile de soc se mentine cu pretul afectarii microhemodinamice din mai multe teritorii ca cel tegumentar si muscular (dar nu numai). Investigarea saturatiei de oxigen tisulare la aceste nivele ar pute furniza date precoce in evolutia socului, date care nu se obtin din macrohemodinamica.

Masurarea saturatiei de oxigen tisulare
NIRS (near-infrared spectroscopy) se bazeaza pe proprietatile absosrbante deiferite ale Hb oxigenate si neoxigenate. Se foloseste lumina din spectrul near-infrared (680-800nm). Se investigheaza vasele mici ca arteriolele si capilarele.
Daca se masoara StO2 in coditii bazale cu NIRS infroamtiile sint asemanatoare cu cele obtinute prin TAS clasica.
Adaugarea testului de ocluzie vasculara a dus la imbunatatirea calitatii informatiilor obtinute. Prin ocluzie vasculara se obtine un grad controlabil de ischemie (30mmHg peste TAS pt 3 min sau pina cind StO2 scade la cel putin 40% din valoarea initiala) urmat de o rectie locala vasodilatatorie compensatorie. StO2 se masoara la nivelul eminentei tenare (tesutul subcutanat este subtrie).
Graficul obtinut da urmatorii parametri
NIRS

NIRS
– DeO2 = deoxigenarea
Parametrul este dependent de metabolismul local si distributia fluxului sanguin
Daca metabolismul local este crescut (contractie musculara), curba DeO2 este crescuta si invers, la alterarea fluxului sanguin local curba DeO2 este scazuta.
Deci, DeO2 da inforamtii despre consumul local si distributia fluxului sanguin.
– ReO2 = reoxigenarea
Curba ReO2 depinde de valoarea StO2 la momentul dezobstructiei arteriale. Daca dezocluzarea se face la 40% aspectul curbei difera fata de cea care apare atuci cind se face la 30%. Acest fenomen sugereaza ca magnitudinea raspunsului vasodilatator depinde de gradul de ischemie locala. Altfel spus, ReO2 da inforamtii despre fluxul de reperfuzie si recrutarea vasculara.

Evaluarea insuficientei cardiace la nivelul microcirculatiei
Socul presupune perturbari la urmatoarele nivele

o metabolic
o inflamatie
o neurovascular

care apar concomitent.
Insuficenta microcirculatorie este o componenta majora a FP disfunctiilor de organ. Ea este definita de

o sunt
o vasoconstrictie
o tromboza
o edem local

ceea ce duce la alterarea distributiei fluxului sanguin local.
S-a vazut ca in socul septic pacientii la care se imbunatateste rapid functia microcirculatiei supravietuiesc in numar mai mare , spre deosebire de cei la care fenomenul nu apare.
In hipovolemie modificarile StO2 evidentiaza atit vasoconstrictia locala cit si reducerea CO. In socul hipovolemic, initial, rata extractiei de O2 (O2ER) creste. StO2 la nivelul eminentei tenare si modifica ININTE de modificarile fluxului sanguin la nivel visceral. De aceea, StO2 tenar poate fi modificat chiar si in contextul unei macrohemodinamici normale la pacientii cu soc hemoragic. Aceasta modificare se poate manifesta fie la nivel de DeO2 sau la nivel de ReO2 sau la nivelul ambelor variabile. De aceea, daca dupa o resuscitare parametrii StO2 se amelioreaza este un indiciu ca si circulatia la alte nivele se amelioreaza.

Masurarea StO2 ca un predictor al insuficientei cardio-vasculare

Investigatia poate fi utilizata la patul bolnavului pentru ca se urmari pacientul instabil in scopul identificarii semnelor precoce de insuficienta circulatorie.
Exsita dovezi ca testul este util in sepsisul sever si socul septic.
ReO2 coreleaza bine cu rata de supravituire (limita de 2,55%sec) si NU coreleaza cu: MAP, L arterial, T0, virsta, Hb, dozele de analgo-sedare, dozele de NE in soc. Este un un predictor in primele 24 de evolutie al socului septic. Identifica pacientii care vor evolua bine sau nu mai bine decit SAPS II si SOFA. De asemenea, StO2 este un test valid pentru predictia evolutiei socului traumatic in primele ore dupa accident.

Cum s-ar putea folosi masurarea CO2 tisular ca un index de perfuzie tisulara Miercuri, Sep 11 2013 

AUICEM 2011
Cum s-ar pute folosi masurarea CO2 tisular ca un indicator de perfuzie tisulara
E. Futiere et all
Pg. 366

Introducere
Parametrii macrocirculatori normali NU garanteaza o buna oxigenare tisulara. De asemenea, parametrii derivati din investigarea oxigenului tisular coreleaza prost cu metabolismul anaerobic.
Se considera ca productia de CO2 tisulara ar da informatii utile legate de metabolismul anaerob. O reducere a VO2 este paralela cu reducerea CO2 de origine aeroba dar ar putea exista concomitent producere de CO2 de origine anaeroba.
Nivelul tisular de CO2 oglindeste alterari metabolice prin deficitul perfuziei tisulare in tesuturile active (inima, rinichi, creier) dar si in zone accesibile observatiei ca mucoasa buncala, sublinguala si tegument.

Suportul fiziologic pentru cresterea PCO2 tisular

CO2-ul este de 20 de ori mai solubil decit O2 in singe si eritrocite. Cea mai mare cantitate de CO2 este sub forma de bicarbonat. Cind cantitatea de HCO3- din eritrocite creste, ionul migreaza extracelular in timp ce perechea lui, H+, fiind mai putin difuzibil, ramine in eritrocit. In conditii fiziologice de temperatura, pH, hematocrit si SaO2, realtia dintre CCO2 (continutul de CO2) si PCO2 este aproape liniara, de aceea PCO2-ul poate fi considerat un substitut de CCO2.
VCO2 = CO x (CaCO2 – CvCO2) unde VCO2 este productia totala de CO2.
Se subtituie CCO2 cu PCO2 si se ajunge la
VCO2 = CO x k x (PaCO2 – PvCO2) unde coefcientul k este considerat aproape liniar si, in conditii normale este o constanta.
Termneul (PaCO2 – PvCO2) se noteaza cu PCO2gap si poate fi scris in functie de CO.
Pa CO2 variaza invers proportional cu CO asa cum rezulta din formula de mai jos.
PCO2gap = k x (VCO2/CO)
Valoarea PCO2gap in conditii normale este de 4-6mmHg.
Daca in loc de PvCO2 se foloseste PcvCO2 (PCO2 la nivleul venelor centale) se obtine un PCO2gap care poate fi sonsiderat un idice al hipoperfuziei tisulare globale.

Obsevatii

– factorul k este constant in conditii normale dar creste in acidoza metabolica
– relatia dintre VCO2 si VO2 in conditii aerobice
VCO2 = R x VO2 unde R este coeficientul respirator care variaza de la 0,7 la 1 in functie de nevoile metabolice. Pentru un VO2 constant VCO2 este mai mare daca se utilizeaz glucide in loc de lipide.
In conditii stabile atit VO2, VCO2 cit si PCO2 gap cresc o data cu descresterea CO.

– In conditii de hipoxie tisulara cu o reducere a VO2
Aici este de adugat niste observatii. Toate tesuturile au capacitatea de a-si creste VO2 pina la o anumita limita a DO2 si a hemoglobinei. Limita la nivelu hemoglobinei este de, daca imi aduc bine aminte, 4-5g.
In aceste conditii s-a suspectat ca VCO2 creste datorita cresterii producerii de ioni de hidrogen care este necesar sa se tamponeze prin HCO3. Daca VCO2 aerob scade, creste numai cel anaerob. Dar cele doua componente se echilibreaza reciproc in asa fel incit cantitatea totala de CO2 este cel mai adesea constanta. PCO2 gap depinde in principal de fluxul sanguin tisular relatia fiind invers-proportionala. Adica, daca PCO2 gap este mare, fluxul tisular este mic si invers. Aceasta relatie este sustinuta de studii umane efectuate in conditii de soc cardiac si oprire cardiaca dar si soc septic atit uman cit si experimental. PCO2 gap NU este influentat de hipoxia sistemica, chiar si importanta daca fluxul sanguin tisular este mentinut.

Deci, PCO2gap NU identifica hipoxia tisulara ci numai reducerea fluxului sanguin tisular.

Daca in loc de PvCO2 se foloseste PtCO2 atunci se calculeaza PCO2 gap la nivel tisular.
PtCO2 se poate masura la nivelul urmatoarelor tesuturi

– mucoasa gastrica prin tonometria gastrica
– capnometria capilarelor sublinguale
– capnometria tegumentului de la nivelul lobului urechii. Aici se obtine PcCO2 si permite calcularea Pc-aCO2 si Pc-etCO2 cu o buna predinctie pentru supravietuire in socul septic

PCO2 gap: marker al hipoxiei tisulare?
Relatia dintre CO si PCO2gap este descrisa de o serie de curbe de tip 1/ala puterea x . Ceea ce arata ca la CO mic PCO2gap este mare si invers, la CO mare, este mic. Relatia a fost constata in mai multe situtaii clinice ca : soc cardiogen, oprire cardica, soc septic.

Concluzii
PCO2 gap masurat prin metode invazive sau non-invazive poate fi considerat un indicator fiabil al capacitatii singelui venos de a epura CO2-ul produs in exces fata de aportul sanguin tisular. Principla cauza a cresterii PCO2gap trebuie considerata scaderea fluxului sanguin tisular. Date clinice si experimentale certifica faptul ca PCO2gap poate fi folosit ca un indice global al perfuziei tisulare care poate identifica stari cu flux tisular scazut chiar si in situatiile in care parametrii macro-hemodinamici au fost corectati.

Markeri biologici: urinary neurophil gelatinase-associated lipocalin in AKI Luni, Iun 17 2013 

AUICEM 2011
Markeri biologici: urinary neurophil gelatinase-assocated lipocalin in AKI

A.A.N.M Royakkers et all
Pg 242

Introducere
AKI este o problema serioasa a ICU unde apare cu o rata mai mare de 50%. AKI care necesita terapie de inlocuire renala are rata de mortalitate de pina la 80%. Unul dintre cele mai importante impedimente in stabilirea unei conduite adecvate in AKI este paucitatea markerilor biologici care sa identifice starea.
Ultima decada a adus noi tehnicii dintre care unele promitatoare

Masuratori conventionale ale functiei renale.

GFR

Standarde de aur: clearence-ul la inulina si clearence-ul izotopic.
Sint laborioase, costisitoare si nu se folosesc de rutina in clinica.
Cele mai folosite in clinica sint creatinina serica, ureea serica, clearence-ul la creatinina pe urina din 24 de ore.
Creatinina serica este adesea afectata de masa mulsculara, dieta, variaza cu virsta si sexul.
Crestera creatinieni serice este legata de cresterea excretiei ei tubulare ceea ce duce la supraestimarea GRF la pacientii cu suferinta renala medie si severa.
In mod similar, concentratia serica de uree este influentata de diferite stari patologice, functia hepatica si dieta.

Functia tubulara

Raportul osmolar intre urina si plasma este un indicator sensibil al functiei tubulare care poate fi pierduta cu 24-48 de ore inainte ca creatinina serica sa se modifice.
Raportul creatinina urinara pe creatinina serica (CrU/CrS) este un alt indicator al capacitatii de concentrare tubulara.
Concentratia urinara de Na poate indica abilitatea tubulara dea conserva Na. In starile de IRA prerenale Na urinar scade, in necroza tubulara stabila el creste. Totusi, folosirea diureticelor modifica serios aceste probleme.

Functia renala vs injuria renala

Variatiile nivelelor de creatinina si uree in singe si urina sint nespecifice, se instaleaza tardiv, numai dupa lezarea unuei mari cantitati de parenchim renal. Nu dau informtatii despre procesele care duc la disfunctia renala

– inflamatie
– apoptoza
– necroza celulara
– regenerare tubulara

Scheme de calsificare a AKI
Clasificarea RIFLE (risk of kedney dysfunction, injury to the kidney, failure of kidney function, loss of kidney function, and end stage kidney disease) a fost modificata de Acude dialysis quality initiative 2end international consensus conferince 2005.
Mai recent, 2007, reteaua Acute kidney injury network (AKIN) a modificat criteriile RIFLE pentru a include valoarea absoluta de crestere a creatininei cu 0,3mg/dl ca criteriu de diagnostic. Aceasta valoare a fost introdusa pentru a se recunoaste faptul ca si o mica modificare a creatininei serice poate sa sugereze o evolutie proasta cu risc mare de deces.
Ceea ce trebuie remarcat este ca toate aceste scheme se sprijina pe variatia creatininei serice ca marker al disfunctiei renale. Totusi, acest criteriu este unul suboptimal care nu poate nici depista rapid disfunctia renala si nici preciza care este mecanismul prin care ea se declanseaza.

Markei biologici
Markerii bilogici urmaresc procesele da mai jos

– procese biologice normale
– procese patologice
– raspunsul terapeutic la diferite tehnici aplicate

Au fost propuse cinci faze in identificarea si dezvoltarea unor markeri asa cum rezulta din tabelul de mai jos

Faza 1: descoperire, studiu preclinic, identificarea markerului promitator
Faza 2 si 3 se refera la transferul acestuia in clinica

– 2. de evaluare, dezvoltare si validare care are ca scop dezvoltarea tehnicii pentru probe clinice, depistarea AKI stabilizat
– 3. retrospectiv longitudinal care are ca scop depistarea precoce a AKI
Fazele 4 si 5 se refera la validarea datelor obtinute prin tehnicile deja identificate
– 4. screening prospectiv care foloseste tehnica identificata pentru depistarea AKI in populatii
– 5. controlul bolii care evalueaza impactul screenengului asupra reducerii numarului sai gravitatii AKI

Noi markeri biologici in AKI
Clasele de molecule

– mRNA
– proteine
– peptide
– lipide

Mecanisme urmarite

– inflamatia
– necroza celulara
– apoptoza celulara
– regenerarea tubulara

Mrkeri promitatori in AKI
– Proteine serice

o cystatina C
o NGAL

– Proteine urinare

o Cystatina C
o NGAL
o IL-18
o KIM-1

Ce estimeaz fiecare

– functia renala

o cystatina C serica

– injuria renala

o cistatina C urinara
o NGAL seric si urinar
o KIM-1 urinar

– Inflamatia asociata cu AKI

o IL-18

Dintre acestea, in acest material, autorii se axeaza pe NGAL urinar.
NGAL = neutrophil gelatinase-associated lipocalin
Este o lipocalina 2, o proteina ubucuitara de 25 kDa care este legata covalent de gelatinaza din neutrofilele umane. Ea este expriamta la nivele faorte jase in unele dintre tesuturi ca

– palmin
– stomac
– colon
– rinichi.

Rolul ei nu este foarte bine cunoscut. Totusi, pare sa fie up-regalta in procese de stress celular ca

– infectie
– inflamatie
– ischemie

Este psibil sa aiba un rol antibacterian caci ea se leaga de produsi ai microorganismelo ca enterobactin si alte siderophore ducind la deprivarea microorgansimelor de Fe si alti nutienti importanti.
Valorile urianre coreleaza cu cele serice indiferent de cauza cresterii acestora.
Este asteptat sa existe atunci cind NGAL este eliberat dinrect in urina din tubulii renali.
Nivele plasmatice peste 150ng/ml par sa fie patologice
Nivele urianre variabie de la 0 la 1000ng/ml, dupa unii, 0,3 la 850 dupa altii
Cu o valoare limita superioara tot de 150ng/ml
Necesita numai 150microL de urina

Dinamica este foarte rapida, cresteri semnificative insatindu-se in primele ore (1-3) dupa agresiunea chirugicala, cel putin si avind o durata de mai multe zile legata de evolutia suferintei renale.

ALI/ARDS 2012-2 Duminică, Feb 17 2013 

AUICEM 2012
Biomarkeri ai ALI
J.A.Lorente, N.Nin, A. Esteban

Definita folosita este cea AECC (nu cea a grupului de la Berlin)
La nivel experimental se folosec termenii de “foarte relevant” si “relativ relevant” (somewhat relevant)
Clasele de masuratori
1. Evidente histologice ale leziunilor tisulare

a. foarte relevant
– acumulare de neutrofile in spatiul alveolare si interstitiu
– formarea de membrane hialine
– prezenta de resturi proteice in spatiul alveolar
– grosimea peretelui alveolar
– evaluarea agresiunii prin masurarea scorului histologic standardizat
b. realtiv relevante
– prezenta hemoragiei
– zone de atelectazie
– modificari macroscopice grosiere ca decolorarea plaminului

2. Alterarea barierei alveolocapilare

a. foarte relevante
– cresterea EVLW
– acumularea unui trasor proteic (sau de alta natura) exogen in spatiile aeriene sau in interstitiul pulmonar
– cresterea continutului proteic total in BAL
– cresterea coeficientului de microfiltare
b. relativ reevant
– cresterea greutatii pulmonare
– translocarea deproteine din saptiul alveoalr in plasma
– crestereaa fluxului limfatic pulmonar
– limfa cu concentratie mare de proteine

3. Raspunsului inflamator

a. foarte relevant
– cresterea numarului absolut de neutrofile in BAL
– cresterea activitatii mieloperoxidazei (MPO) pulmonare
– cresterea concentratiei de citokine inflamatorii
b. realtiv relevant
– cresterea activitatii procaogulante
– cresterea expresiei proteinelor de adeziune celulara
– virarea alveolitei neutrofilice in alveolita monocitara
– cresterea factorilor complementului si a metaloproteinazelo matriciale

4. Disfunctia fiziologica

a. foarte relevant
– hipoxemia
– cresterea diferentei arterio-alveoalre de oxigen
b. realtiv relevant
– PaO2/FiO2 sub 200
– cresterea MV
– cresterea frecventei reespiratorii

Alcoolismul cronic Duminică, Feb 17 2013 

Sevrajul alcoolic si delirium tremens in ICU: review sistematic si comentarii
ICU 2013: 39, 16-30
D-K Awissi si coalboratorii

IntroducereJumatate dintre americani cu virsta mai mare de 18 ani sint considerati bautori sistamtic. De aceea, 10% dintre americani sint consuamtori excesivi de alcool iar 3% (tot la nivel de populatie genrala) au afirmat ca au trecut printr-un episod de sevraj (alcohol withdrawl syndrome: AWS). Excesul de alcool contribuie cu 20% la admiterile in ICU iar intre 50 si 60% dintre pacientii cu traumatisme severe sint alcoolici cronici. Multi dintre acestia sint la risc de a dezvolta sindrom de abstinenta (alcohol withdrawal syndrome AWS) mai ales cei cu dependenta de alcool dupa criteriile DSM.
Modalitati de manifestare a AWS

– convulsii care apar in primele 12-24 de ore
– delirium tremens (DT) cu agitatie, halucinatii,

dezorientare, tahicardie, hipertensiune, febra diaforesis.

In prezent nu exista un ghid pentru recunoasterea acestor fenomene si nici pentru tratarea lor in ICU.
Consumator de alcool: cel care bea cel putin 12 g alcool pur (355 ml bere, 150ml vin, 45 ml alcool de 80grade).

Bautor curent: a baut cel putin o data in ultimile 30 de zile. 52% dintre americanii mai mari de 12 ani.
Binge drank : a baut de cel putin 5 ori in aceeasi zi, cel putin o zi in ultimile 30 de zile. 23% dintre americani.
Heavy drinking : cel putin de 5 ori in aceeasi zi de cel putin 5 ori in 30 de zile. 6,7% dintre americani.

Definita DSM-IV a dependentei de alcool: consum mai mare de 100g alcool zilnic.

Incidenta convulsiilor de abstinenta 17% .

Dependentii de alcool care au avut cel putin o data un episod de sindrom de abstieneta sau cei are continua sa consume pe parcursul unui tratament al unei suferinte legata de consumul de alcool au cel mai mare risc de a dezvolta sindromul de abstieneta.

Instrumenta foloste pentru identificarea paceintilor la risc de sindrom de abstinenta

Chestionarul CAGE (ai simtit vreodata nevoia sa te opresti, te plictisesc oamenii explicindu-ti ca trebuie sa te opresti, te simti vreodata cinovat ca bei, simti vreodata nevoia sa bei de la inceputul dimnetii)

Doua sau mai multe raspunsuri “da” sugereaza abuzul de alcool sau dependenta de alcool. Este necesar sa se continue investigarea.
3 sau mai multe raspunsuri “da” si un consum mai mare de 60g definesc dependenta sau abuzul.
In ciuda siplitatii, scala CAGE nu este un bun predictor pentru aparitia fenomenelor de abstinenta.

Evaluarea gravitatii fenomenelor de abstinenta
CIWA-Ar (clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale) care a fost revizuita si pentru pacientii din ICU
Un scor mai mare de 20 inseamna cel mai adesea manifestarea abstinentei. Ea nu se poate aplica la pacientii intubati care sitn cel mai adesea exclusi din studii.
SAS (sedation agitation scale)
Un scor mai mare de 5 declanseaza un gest terapeutic care are ca scop aducerea pacientului la un scor de 3-4. Evaluarea se face din ora in ora.

Prevenire

– administrare de etanol
eficienta moderata
– benzodiazepine
eficienta la fel ca alcoolul
– clonidna
– medicatie antipsihotica
– asocieri : flunitrazepam-clonidina, chlomethiazol-haloperidol, flunitrazepam-haloperidol


Tratament

– benzodiazepine (lorazepam, flunitrazepam, midazolam, diazepam, clordiazepoxid)
– asocieri : benzodiazepine, haloperidol, chlometazol, fenobarbital, propofol, carbamazepina, valproat
– asciere medicamnetose care tintesc diferitele manifestari ale sindromului

In acest context imi permit sa adug experienta mea personala cu pacientii deliranti de virsta inaintata (peste 70 de ani), dintre care unii bautori cronic din postoperatorul de urologie.
Frecventa delirului agitat sau mixt la acesti pacienti este mare, de ordinul a cel putin 10-15% . Printre factorii de risc se numara si consumul de alcool, alaturi de benzodiazepine, opioizi, tulburare anterioara a relatiei cu mediul, patologia pulmonara cronica… In acest context am folosit doua abordari: administrarea sistematica de haloperidol (incarcarea orala anterioara timp de cel putin 3 ziel atunci cind aceasta era posibila si 5mg im imediat dupa debutul anesteziei in celelate cazuri), impreuna cu reducerea sau eliminare benzodiazepinelor si opioizilor din perioperator. Rezultatul a fost reducerea semnificativa (la mai putin de 1%) a fenomenului de delir agitat in postoperatorul din sectia mea.
Schema pe care o folosec este urmatoarea

– haloperidol 5mg im pe masa de operatie
– plegomazin 25mg im la ora 16-17
– fenobarbital 1f im ora 20-21

Diverse Vineri, Ian 4 2013 

RI = doppler based renal resitive index
ICM 2012 38: 1751-1760
David Schell Michal Darmon

Explorarea ecografica a rinichiului efectuata in modul Doppler poate da informatii despre sistemul circulator renal. In acest domeniu a fost definit RI ca un indice de rezistivitate masurat la nivelul vaselor renale.
El este controlat de fatori fiziologici si non-fiziologici
1. Factorii fiziologici

– Complianta vasculara (tensiunea in peretele vascular)
– Rezistanta vascualara
– Presiunea pulsului
– Fuxul sanguin renal
– Frecventa cardiaca
– Nivelele de locale de O2 si CO2
– Virsta

2. Factori patologici

– Presiunea interstitiala
– Presiunea ureterala
– Presiunea intraabdominala
– VM cu PP

Raspunsul RI la administrarea de factori farmacologici este modest.
Diagnosticul de AKI se pune pe diminuarea fluxului urinar si modificare creatininei. Cele doua variabile sint, insa, markeri tardivi ai acestei situatii. RI poate fi un markeri precoce. De asemnea, un RI mare la internare poate atrage atentia asupra unei evolutii proaste a pacientului, deci poate fi un marker de gravitate. De asemena, poate fi un instrument util in controlul folosirii NA si a DA in ICU, precum si controlului optimizarii terapiilor hemodinamice.
######
Creste frecventa germenilor de tip ESBLE-PE (extended spectrum betalactamase-producing enterobacteriaceae) in prespital. La admitera in ICU pacientii sint deja colonizati desi exista, inca, putine infectii. De asemena acestia pot dezvolta carbapenemaze specifice care sa duca la cresterea rezistentei la carbapenemi. Se recomanda limitarea folosirii carbapenemilor.
Clasele de germeni sint
– Esherichia coli
– Klebsiella pneumoniae
– Clostridium difficile
– MRSA
– Enterococi vancomicin-rezitenti
ICM 2012 38:1769-1778
K Razazi et all
#######

Revenirea in forta a colimicinei
ICM 2012 38:1779-1786
Z.E.Athanassa et all

VAP-ul este o problema serioasa in ICU fiind cea mai frecventa infectie severacontractata in spital. In general este cu germeni multirezistenti de spital. Dupa o lunga perioada de evitarea a colimicinei (un antibiotic foarte pe larg utilizat in urma cu 30-35 de ani) s-a revenit la ginduri mai bune si se indica folosirea lui mai ales datorita faptului ca germenii actuali NU prezinte rezistenta la ea. S-a ajuns si la tentativa de administrare locala, prin aerosoli in situatia de mai sus (VAP). Ceea ce, daca ma intrebau pe mine, nu prea i-as fi sfatuit. Ei au ajuns la aceeasi concluzie. Pentru VAP, adminstrarea de aesosoli de colimicna s-a dovedit a fi ineficienta.
Aceasta este concluzia la care au ajuns autorii de mai sus.
Ceea ce nu inseamna ca folosirea ei pe cale sitemica nu este benefica.
In ultimii ani am folosit destul de frecvent colimicina (8-9 milioane pe zi) in tratarea unor infectii sistemice severe cu succes destul de mare. Nu mai stiu daca ideea a fost a mea, sau mi-a sugerat-o careva.
#####
Majoritatea europenilor sint de acord ca in ICU nu este bine sa se faca Rx. pumonar zilnic de rutina si ca este bine sa se faca la nevoie…
#########

HIC dupa TCC, mortalitatea si rezultatul functional

S.Badri et all
ICM 2012 38:1800-1809

ICP normal este considerat intre 0 si 20 mmHg. Tot ce este mai mare se cosnidera HIC, mai ales in TCC. Dupa Brain Trauma Foundation tot ce este mai mare de 20 trebuie tratat (recomandare de nivel II).
Modalitati

– sedare / relaxare
– drenaj ventricular
– suprot al TA
– hiperventilatie agresiva
– manitol
– barbiturice
– atropina
– blocante de canale de calciu
– decompresie chirugicala

Treaba cu decompresia chirurgicala nu prea o intelg, pentru ca atunci cind exista un proces inlocuitor de spatiu intracranian nerezolvat, creierul infloreste ca o conopida peste marginile voletului cranian si se necrozeaza. Poate ma lamureste si pe mine vreun suflet caritabil cum vine treaba cu decompresiunea chirurgicala.
Concluzia autorilor a fost ca media ICP in primele 48 de ore este un factor independent de predictie a mortalitatii dar nu s-a identificat nici un fel de corelatie cu functia neuropsihica a supravietuitorilor. Acesta este primul studiu care pecizeaza asa ceva. Ceea ce este un fapt cit se poate de nemultumitor. In alti termeni, se favorizeaza supravietuirea dar cu pretul unor deficiente psihomotorii severe care NU depind de cit de bine este tratata HIC. Ceea ce duce la ideea ca vor trebui identificati alti parametri pentru cresterea calitaii ingrijirilor medicale si reducerea disfunctiilor neuropsihice la aceasta grupa de pacienti.
Dupa mine, ar fi o posibilitate, si anume aceea de a se evita pe cit se poate TCC-ul. Si spun asta in cunostinta de cauza, pentru ca cele mai multe TCC-uri au loc in lumea civilizata si se datoreaza in covirsitoarea lor majoritate accidentelor rutiere. Reducerea accidentelor rutiere ar duce la limitarea serioasa a acestei probleme.
Si aici adaug o anecdota.
Ininte de 89 in citeva ierni (din 85 sigur) s-a oprit circulatia autoturismelor proprietate personala in timpul lunilor cu zapada. Pe vremea aceea lucram in traumatologie cranio-cerebrala. Intreaga sectie de traumatisme a somat pe toata perioada iernii iar renaimarea de neurochirurgie a fost goala citeva luni. Au fost sute de oameni in fiecare iarna, numai in Bucuresti, care NU au murit si nu au devenit handicapati NUMAI in acest context.

######
Microangiopatiile trombotice

– purpura trmbotica trombocitopenica (PTT sau in engleza TTP)
– sindromul hemolitic uremic

Boli raare cu mortalitate 90% fara tratament.
Manifestari

– anemie hemolitica microangiopatica
– trambocitopenie
– insuficiente de organ

FP

– PTT Este legata de liza neadecvata a a factorului mare vW de proteaza lui specifica ADAMTS13 (A disintegrin and metalloprotease with thrombospodin typ-1 motifs). Deficienta de ADAMTS13 se datoreaza unor deficiente gentice sau unor anticorpi specifici da cauza idiopatica sau in cadrul unor boli autoimune (LED).
– Alti factori: HIV , cancer

Terapie

– administrare de plasma
– plasma exchange
– imunosupesoare
– splenectomie
– administrare de trombocite

Criterii de diagnsotic

– trombocitopenie
– test Coombs negativ
– animie microangiopatica hemolitica (schizocite periferice) sau
– dovezi histologice de TMA

######

Biopsia renala in ICU

ICM 2012, 38:1826-1833
J-F Augusto

Cea mai frecventa cuaza incriminata in IRA din ICU este necroza tubulara acuta. Arareori se mei incrimineaza si glomerulinefrita sau microangiopatia trombotica.
Atunci, insa, cind s-au facut examene histologice post-festum, coreleatia dintre diagnosticul clinic si cel histologic a fost scazuta. In scopul precizarii diagnosticului din acest domeniu, s-a realizat un studiu multicentric francez care a urmarit precizarea utilitatii si sigrantei biopsiei renale in ICU precum si fezabilitatea acesteia.
Concluzia a fost ca biopsia renala contribuie serios la un daignostic precis al suferintei reanle dar costul si frecventa eveniemntelor nedorite (desi nu severe) ii limiteaza indicatia.
Procedura s-a efectuat la patul bolnavului, la fel ca si in sectiile de nefrologie. Ea a fost ghidata ecografic.
Complicatiile au faot mai amri decit in cazul sectiilor de nefrologie iar embolia arteriala a fost unua dintre complicatiile redutabile (2,6% fata de 1%).
Procedura a permis diagnosticarea altor situatii clince in afara de ATN (necroza tubulara acuta) in 51% din cazuri si a permis modificarea tratamentului in 21% din cazuri.
Au fost idendificati trei factori care s-au asociat cu alt diagnostic in afara de ATN:
– debutul IRA inainte de spitalizare

o absenta factorilor de ATN
o sepsis
o soc
o ICC
o administrarea de substante de contrast iodate
o factori nefrotoxici altii decit substantele de contrast mentionate

– semne extrarenale ale unei boli sistemice

Au fost identificate urmatoarele cauza de IRA

– microangiopatie trombotica
– vasculitis/crescentic glomerulopthy
– stadiu final al bolii renale
– amiloidoza
– nefropatie in cadrul mielomului
– glomerulonefrita diabatica
– nefrita acuta interstitiala

Diferente dintre un organism unicelular si unul pluricelular Luni, Sep 24 2012 

Sintagma mi se pare putin cam scolastica si nu inteleg cum i-a venit in minte cuiva sa scrie asa ceva. Numai ca nu este numai unul care a ajuns la mine pa aceasta cale ci mai multi !!!
O sa scriu ce-mi vine acum in minte. Poate vreunul dintre vizitatorii de pe aceasta cale sa-mi spuna si mie despre ce este vorba.
As incepe cu singura asemanarea. Ambele sint forme de viata. Definitia vietii nu face obiectul acestui demers.
Deosebiri
1. Numarul de celule, structura, dimensiunile
Organismul unicelular este alcatuit dintr-o singura celula, cel pluricelular din mai multe.
Structura organismului unicelular presupune un perete celular, o membrana celulara, citoplasma, organite celulare si, eventual, nucleu pentru eucariote (stim ca procariotele NU au nucelu).
Organismele unicelulare sint, in imensa lor majoritate de dimensiuni microscopice. Si traiesc in colonii cu un numar extrem de mare de indivizi. Uneori, aceste coloni pot fi observate cu ochiul liber, dar de cele mai multe ori, nu.
Organismele pluricelulare au cele mai variate forme si marimi, o parte dintre ele sint fiinte microscopice dar cea mai mare parte sint observabile usor cu ochiul liber.
2. Functiile vitale: respiratie, digestie, circulatie, excretie, reproducere, deplasare, integrare, comunicarea cu mediul, comunicarea cu alti indivizi… sint realizate diferit de catre cele doua tipuri de existenta.
Respiratia, digestia, excretia, reproducerea, locomotia sint realizate la organismele pluricelulare de organe complexe,specilizate in timp ce organismele unicelulare au, uneori, organite specializate in acest scop:ex. veziculele de fagocitoza, cele de exocitoza, flageli, cili.
Organismele pluricelulare , din cauza dimensiunilor lor, necesita niste organe cu functii suplimentare fata de cele de mai sus. Functia circulatorie (realizata prin sistemul circulator sanguin si limfatic), functia de integrarea (realizata prin doua cai, neuronala si endocrina).
Comunicarea cu mediul inconjurator a organismelor unicelulare se realizeaza in mod direct prin semnale chimice, cel mai adesea dar si fizice (mecanice sau electrice, mai rar, radiatii luminoase, gravitatie…). Organismele pluricelulare au sisteme specializate care preiau semnalele de diferite tipuri din mediul inconjurator, le transmit catre centrii de prelucrare si de unde se emit raspunsuri de adaptare la mediu de cele mai variate tipuri: deplasare, emitere de semnale in mediu catre alti indivizi din grup, modificarea metabolismului, evitarea unui pericol…
Comunicarea cu ceilalti membri ai grupului se realizeaza de organismele unicelulare prin semnale chimice, iar de catre organismele pluricelulare prin semnale variate, fizice si chimice.
Interesant este ca organismele unicelulare semnalizeaza catre membrii grupului din care fac parte fenomene ca : recunoasterea indivizilor asemanatori sau neasemanatori, evaluarea numarului de indivizi dintr-o colonie, pot eimite semnale chmice prin care sa impiedice dezvoltarea unor indivizi din specii si suse diferite, sau favorizarea dezvoltarii celor din neamul sau. De asemenea, organismele unicelulare au posibilitatea de identifica starea de imunitatea a gazdei si sa se dezvolte cind aceasta este deprimata.
Organismele unicelulare, de cele mai multe ori, isi creaza un mediu inconjurator protector in jurul coloniei lor, care le permite sa se apere si sa supravietuiasca in situatii defavorabile.
Or mai fi si altele, dar numai de astea mi-m amintit acum.
PS
Scuze pentru dactilografiere, caci nu am rabdare sa recitesc.
O voi face alt data. S-auzim de bine si astept comentarii.
Cauta si Aici

Efectul pe care il au asupra GEDV umplerea volemica si dopamina Duminică, Sep 2 2012 


GEDV = global end diastolic volume
Copii, ce deducem noi de aici?
Noi deducem de aici ca este bine sa cunoastem care este GEDV ininte de a ne apuca de treaba…
Cum aflam noi care este GEDV, copii?
Asta este treaba ceva mai grea.
– Mai demult sa facea proba de umplere cu 250 ml macromolecula administrata rapid (15 min) si urmarirea evolutiei PVC. Dar, dupa cum stim noi de mai multa vreme, PVC-ul ne da informatii despre LEDV si tot ce se petrece la nivelul sting al cordului, NUMAI si NUMAI daca toata filiera de la stinga pina la nivelul VCS este NORMALA.
– Mai incoace se propune asa

1. termodilutia
2. PA catheter
3. evaluare echo-dopler
4. Metode care folosesc masurrea impedantei transtoracice
5. PiCCO
6. LiDCO
7. FloTrac

si ce s-o mai inventa de acu incolo…

Metabolomics in critically ill patients, focalizare pe aerul expirat Miercuri, Iul 18 2012 

AUICEM 2012

Metabolomics in critically ill patients, focalizare pe aerul expirat
LDJ Bos, PJ STERK, MJ Schultz

Introducere
Pacientul din ICU poate dezvolta precoce ALI/ARDS pentru care sa se instituie VM. VM aduce riscul de VAP (mecanism infectios) si VILI (barotrauma, volotrauma, biotrauma).

Diagnosticul ALI/ARDS criteriile de consens americane-europene:

o infiltrat pulmonar bilateral
o hipoxie

VAP este suspicionta cind apare sputa infectata si se modifica aspectul radiologic cu agravarea hipoxiei. Semnele sint foarte putin sensibile.
Cele trei situatii clinice (ALI/ARDS, VAP, VILI) induc modificari metabolice locale specifice. Este de asteptat ca identificarea unora dintre metaboliti sa permita diagnosticarea lor precoce a acestor situatii clinice. Tentativele care au fost facute in domeniul bio-markerilor in acest sens, nu au avut succes.
Avind in vedere multitudinea de molecule care se pot identifica in singele circulant o serie de autori s-au orientat catre aerul expirat.

Biomarkerii sistemici
Dintre biomarkerii investigati, singurul util in patologia pulmonara de care ne ocupam este procalcitonina care poate identifica uneori VAP.
Niste consideratii

– Procesul inflamator in cele 3 stari de mai sus este puternic limitat teritorial (compartimentat). Fenomenele mici si medii se manifesta in teritoriul pulmonar si in BAL iar atunci cind apar modificari sistemice, fenomenele sint deja grave.

– Unul sau doi markeri sistemici nu pot prind integra complexitate a proceselor locale care se refera la inflamatie, coagulare, apoptoza.

– Dinamica acestor procese este de asemenea foarte rapida iar determinari unice si/sau intermitente nu pot surprinde complexitatea evenimentelor. Recoltarea frecventa de probe sanguine pune probleme speciale de confort al pacientului, de pierderi de masa sanguina, de manipulare la nivelul sectiei si in afara ei…

Markeri biologici pulmonari

BAL – direct necesita specialist pentru recoltare

– indirect se poate recolta mai usor dar da inforamtii mai putin fiabile
nu se poate face decit supraveghere intermitenta in acest moment
S-a folosit tehnica proteomics pe acest lichid biologic


“-Omics” si biologia sistemelor

Studiul “-omics” reprezinta o imagine integrata a biochimiei intr-un sistem biologic oarecare si are patru domenii: genomis, transcriptomcs, proteinomics, metabolomics. El nu este efectuat plecindu-se de la o ipoteza care trebuie confirmata sau infirmata. Se face un studiu global al moleculelor din categoria respectiva. Biologia sistemelor biologice se concentreaza pe combinarea diferitelor domenii “-omics” si incearca intelgerea in profunzime a acestor sisteme. Combinind informatiile chimice cu metode matematice complexe se urmareste sa se obtina modele ale structurilor si proceselor intrinseci acestor sisteme.
Importanta abordarii fara ipoteza prestabilita a studiului biologiei sistemelor vii este foarte bine ilustrata de hemoglobina glicolizata in controlul glucozei daibeticului. Ea a fost identificata prin cromatografie si ulterior s-a gasit strinsa sa corelatie cu evolutia diabetului zaharat fiind unul dintre cei mai importanti biomarkeri in domeniu. Daca s-ar fi lucrat pe ipoteza apriorica, HbA1c nu ar fi fost niciodata identificata. S-a mers, insa, pe evaluarea globala prin cromatografie a complexului proteinelor la diabetic.

(nn. Toti cei care am lucrat in cercetare ne-am izbit de la inceput de obligatia de a emite o ipoteza de lucru atunci cind, de fapt, doream sa vedem ce se intimpla in cutare sau cutare situatie. Ni s-a explicat ca nimeni nu ne va accepta nici un fel de studiu daca nu vom emite o ipoteza pe care sa o investigam. Exista chiar un intreg aparat metamatic care are ca scop validarea sau invalidarea ipotezei noastre. Orice statistician se oripileaza da ca nu ii dai o ipoteza pe care sa o verifice si iti explica ca nu esti decit un analfabet – a se citi idiot – in ale matematicii, daca nu din toate punctele de vedere.)

Metabolomul este un corp de structuri extrem de complex si dinamic , sensibil la fenomenele fiziologice normale si patologice fiind un rezultat al activitatii combinate a genomului, transcriptomului si proteinomului.
Metodele recente de studiu (NMR = nuclear magnetic resonance , LC-MS = liquid-cromatography/mass -spectromtry) chimic analitic permit identificarea concomitenta a sute de produsi in aceeasi proba biologica. Atentie mare la variatia proceselor, dimensiunea probelor si nevoia de repetare frecventa a determinarilor. (nn. desi problema nu ne privesteprea tare, pe noi ca practicieni, este bine de stiut ca sint pasi foarte precisi care trebuie efectuati petnru a se evita false descoperiri senzationale). Avind in vedere ca matabolismul est un proces vechi si bine conservat pe scara evolutiei rezultatele pot fi transferate usor intre diferitele sepcii de mamifere.
Pina acum putini s-au aplecat asupra studiului metabolic global al pacientului critic. Exista citeva studii:

– SIRS, MOF. Abordarea de tip metabolom poate diferentia clar intre SIRS si MOF si poate face predictii asupra evolutiei pacientului.
– Injuria pulmonara la soarece. Se obtin date care pot face deosebirea intre ALI/ARDS si subiecutl normal. Unii metaboliti pot fi corelati cu scorurile clinice si zilele libere de ventilator. Sudiile s-au facut pe plasma.

Breathomics
(nn As fi putut traduce “respiratomics” dar suna ca naiba iar unul dintre profesori mei in ale cercetarii mi-a spus ca atunci cind apar termini care nu au echivalenta in limba romana este de preferat sa fie consemnati ca atare si nu tradusi. Timpul va horati daca ei vor ajunge altfel in limbajul de specialitate.)

Aerul respirat contine mii de compusi organici volatili (VOCs) care sint metaboliti rezultati atit in procesele fiziologice cit si cele patologice. Identificarea lor prin miros a fost folosita in clinica umana din vechime. Ei pot proveni din procese sistemice (diabet, intoxicatii…) sau local pulmonare. Microorganismele existente in tractul respirator produc si ele compusi volatili care pot fi specifici pentru anumite specii.
In acest scop s-au folosit tehnici ca:

– Specrometrie de masa pe cromatografie gazoasa (GC-MS)
– Ion –mobility spectrometry (I-MS)
– Tehnica nasului electronic

GC-MS
Este considerata standardul de aur in materie de detectare, separare si identificare de produsi chimici volatili.
Ea presupune transportul produsilor volatili cu un transportor inert (heliu) printr-o coloana unde sint separate prin volatilitate. Urmeaza separarea prin spetcroscopia de masa prin principiul raportului masa/incarcatura. Componentele sint ionizate in particule incarcate electric, transportate printr-un cimp magnetic se determina cantitaiv.
Probele de aer expirat trebuie sa fie preconcentrate, stocate si manipulate adecvat. Preconcentrarea permite identificarea unor compusi cu concentratii mici. Stocarea introduce factori de risc de pierdere a unor compusi instabili. Avind in vedere evolutia pacientului critic datele este necesar sa poate fi disponibile in minute de la recoltare. (nn Aviz laboratoarelor particulare care dau rezultate dupa zile sau saptamini de asteptare. Acelasi aviz l-as face directorilor de spitale care privatizeaza laboratoarele de nu mai poti obtine rezultatul de la un frotiu de singe priferic decit in 7 zile. Am patit-o eu de nenumarate ori. Intre timp pacientul fie crapa, fie isi revine fara mareata lor contributie). GC-MS nu poate face asta, totusi, fiind o tehnica care necesita timp.
Schubert et all au investigat cu GC-MS aerul expirat de la pacienti ventilati mecanic. Autorii au gasit reducerea producerii de isopren la pacientii cu ALI si cresterea raportului n-pentan/isopren la pacientii cu VAP. Cresterea concentratiei de isopren este considerata ca marker de activare a neutrofilelor. Redeucerea concentratiei de isopren a fost explicata de autori prin alterarea sintezei de colesterol la pacientii cu stadii avansate de ALI. N-pentanul est un produs final al peroxidarii lipidelor si poate reflecta o crestere a stresului oxidativ. Desi acetona, isoprenul si n-pentanul sint cei mai abundenti produsi in aerul expirat, limitarea numai la citeva molecule nu este in idea de baza a studiilor “-omics”. Este necesar sa se identifice si dozeze toate moleculele volatile identificabile si sa se stabileasca un profil specific.

Ion-mobility spectroscopy
I-MS a fost propusa ca o metoda analitica rapida si senzitiva pentru detectarea moleculelor in faza gazoasa. In aceasta tehnica moleculele volatile se ionizeaza si se directioneaza catre un detector printr-un cimp electric extern. Molelcule ionizate sint trecute intr-un tub unde intra in coliziune cu moleculele unui anume gaz (“drift”gas- gaz de abatere, deviere ) care umple tubul sicircula in tub in sens invers.In functie de forma si dimensiune ionii sint decelerati rezultind diferite intervale de “ion drift” (deviere a ionilor). Introducerea probelor de gaz de examinat in tubul de examinare se face repetat si cu un anumit ritm.
Timpul rapid de reactie, posibilitatea de utilizare la patul bolnavului si inregistrarea continua ii confera acestei tehnici aplicabilitate clinica.
Pentru moment, tehnica nu o poate ilocui pe precedenta, petnru ca inca nu au fost studiate in extenso toate moleculele posibil prezente in aerul expirat.
Dolch et all au utilizat aceasta tehnica identificind si masurind timp de 120 de minute o serie de compusi volatili. Din nefericire nu s-au facut comparatii cu subiecti din grupuri relevante.
O alta modalitate de a analiza cromatogramele I-MS este pattern recognition software. Se merge pe principiul ca nu este nevoie sa se identifice fiecare molecula ci aspectul general al unei probe. Folosita in acest mod, tehnica a facut diferenta calra cu 100% acuratete intre pacienti cu cancer pulmonar si subiecti normali.
Nu au fost publicate studii cu aceasta tehnica la pacientii ventilati mecanic.

Nasul electronic

e Nose este un sistem integrat de captare a unui amestec VOC (volatile organic compouds) folosindu-se o baterie de senzori (de tipuri si principii variate) destinati mai multor molecule. Semnalul tuturoor acestor senzori este analizat folosindu-se un algoritm de tip pattern recognition. Se obtine astfel o varaibila denumita breath-print care este specifica fiecarui pacient. Aceasta amprenta poate fi folosita pentru identificarea statusului pacientului sau pentru urmarirea avolutie sale. Datele sint disponibile in timp real.
Problema folosirii acestui principiu este la nivelul sensibilitatii si fiabilitatii senzorilor.
In aerul respirat se pot identifica metaboliti ai organismului gazda sau ai germenilor patogeni. Axindu-se pe metabolitii germenilor s-au putut identifica diferite tipuri de bacterii ca : Pseusomonas Aeruginosa (l-undecan), Stafilococus Aureus (acetoin), MRSA, Enterococus Fecalis rezistent la vancomicina.
Tehnica a fos folosita in vivo pentru identificarea infectiei in ICU la pacienti ventilati mechanic cu urmatorii germeni : Klebsiella Pneumoniae, Pseudomonas Aeruginoa, Stafilococus Aureus, Acinetobacte Baumanii, Acinetobacter Lwoffi. Probele de aer in aceasta situatie au fost recoltate pe cateter de aspiratie pe ventilati neinvaziva fara sa se foloseasca si GC-MS in asa fel incit moleculele implicate nu au fost identificate.
Exsita studi care au permis identificarea ALI/ARDS de cauza nepulmonara combinind e.nose cu raportul PaO2/FiO2.

Recomandari in managementul sepsisului in zonele cu resurse limitate -6 Duminică, Iul 8 2012 

Profilaxia trombozei venoase profunde.
O vreme s-a considerat ca riscul de TVP este mic si de aceea nu este nevoie sa se consume resurse in scopul prvenirii acesteia. Studii recente in Nigeria au aratat ca mai mult de 4 zile de sepsis grav imobilizat la pat duc la cresterea frecventei TVP. De aceea se recomanda ca la toti septici pacientii postpubertali sa se administreze heparine iar atunci cind acestea nu sint disponibile sa se foloseasca cel putin fesi elastice.

Nutritia enterala
Nutritia entrala este benefica dupa ce pacientul a fost desocat. Nutritia enterala precoce este, de asemenea benefica cu conditia ca pacientul sa nu fie in soc (administrarea de hrana pe o mucoasa ischemica cum este cea din soc agraveaza ischemia deja existenta). Pacientul care nu are caile respiratorii asigurate este o problema deosebita din cauza riscului de aspiratie.
Nutritia enterala este benefica in prevenirea ulcerului gastric de stess dar si in pevenirea si tratarea ulceratiilor tubului digestiv de stress.
Se va administra pe SNG si va fi alcatuita din lapte cu adaus de uei, sare, zahar soia si tablete de multivitamine.
nn. Adaug aici o recomandare a profesorului Litarkzec care, in anii 80 ne recomanda acelas amestec la care sa aduagam tablete de enzime pentru predigestie: 2-6 tb de triferment la litrul de lichid alimentar.

Sedarea si antialgicele
Cele mai puternice analgetice sint opioidele dar ele trebuie folosite cu gria mai ales la pacientul instabil si atunci cind nu este posibila sustinerea functiei respiratorii. Se recomnada folosirea de dilutii si doze mici. Calea intramusculara duce la efecte nepredictibile, mai ales cind se administreaza doze mari. Cind se administreaz opioizi este obligatoriu sa fie la dispozitie un balon de ventilatie manuala, masca si medicatie reversanta petnru tratarea depresiei respiratorii accidentale.

Sedarea se foloseste numai atunci cind pacientul exte excesiv de agitat si nu poate fi calmat in alt mod. De asemenea, dozele se titreaza cu grija si este necesar sa existe echpiamnetul de urgenta respiratorie. Familiile pot fi incurajate sa calmeze pacinetii.

De indata ce este posibil se va incuraja pacientul sa se mobiliazeze. Se vor preveni o srie de complicatii ca atrofia musculara, tulburarea respiratorie, disfunctie SNV, pareza gastro-intestinala TVP.

Oprirea suportului invaziv.
Folosirea de catecoli, steroizi, sedare, opioizi se va opri cit mai precoce de indata ce evolutia clinica o permite. La fel ca si suprmiarea de sonde vezicale, catetere centrale si periferice.

Consideratii pentru infectii specifice: malarie, febra puerperala, HIV/AIDS

Malarie

– artesunat imediat 2,4mg/kg apoi o doza la 12 si 24 de ore urmata de o aceeasi doza zilnica pina la posibilitatea de administrare orala LoE: A
– daca artesunatul nu ese disponibil injectabil se va administra artemethar im 3,2 mg/kg initial apoi 1,6mg/kg zilnic zilnic sau chinina iv 20mg/kg incarcare timp de 4 ore apoi 10mg/Kg la 8 ore timp de 4 ore pina cind este posibila medicatia orala. LoE:A
– La copii se va adauga tratament antibiotic pe linga cel antimalaric LoE:A
– Se vor adauga antibiotice si la adulti atunci cnd sint semne de encefalita, malnutritie, pneumonie severa si foarte severa
– Convulsiile se vor trata cu daizepam iv sau intrarectal, lorazepam iv, paraldehida sau orice alt anticonvulsivant disponibil LoE:B
– In absenta socului, tratamentul volemic si lichidain se va face cu mult mai multa precautie decit la celelate tipuri de sepsis LoE:B
– Anemia severa, Hb sub 6 se va avea in vedere administrarea de transportor de oxigen LoE:A
– Terapia empirica cu antibiotice trebuie sa acopere atit G+ cit si G- si anaerobi

Febra puerperala

Tratamentul tuberculozei se va face cu asocierea de rifampicina, izoniazida, pyrazinamida, so etambutol pentru 2 luni urmat de izoniazida si rifampicina pnetru 4 luni

Pacientul septic cu HIV si AIDS

– Pacientul cu infectie micobacteriana evidenta se va izola LoE:A
– Pneumonia cu Pneumocisitis jiroveci va fi tratat cu trimetorpim/sulfamethoxazona timp de 3 saptamini. La hipoxemie se va administra si prednisolon 40mg x 2/ zi timp de 5 zile, apoi 40 mg/zi timp de 5 zile, apoi 20 mg/zi 11 zile LoE:B
– Pacientul denutrit se va realimneta progresiv pentru a se preveni sindromul de realimnetare LoE:B

nn. Atentie la sindromul de realimentare. O putem pati si in tari cu resurese adecvate. Mai ales cu psihoza tinerelor care vor sa arate ca la Auschwitz.

Recomandari in managementul sepsisului in zonele cu resurse limitate -5 Sâmbătă, Iun 23 2012 

B Interventiile postacute

Ele trebuie aminate pina cind pacietnul este resuscitat dar trebuie instituite in primele 24 de ore de la recunoasterea sepsisului.
Voi tasta intii un tabel sintetic dupa care comentarii la fiecare indicatie, asa cum am facut si pentru perioada acuta.

Tabel sintetic
Tetrapia antimicrobiana

Reevaluarea sistematica a eficientei regimului antibiotc LoE:D
Admlnistrartea antibioticelor pe o durata adecvta fara a se depsi aceasta LoE: D

Controlul glicemiei

Se va controla glicemia ori de cite ori va fi posibil LoE: D
Se va mentine glicemia peste 70mg/dl (4mM/l) pentru a se asigura o sursa de enrgie din glucoza LoE:B
Nu se va tinti peste 150 mg/dl (8,3mM/L) LoE: D

Profilaxia trombozei venoase profunde

Se va folosi heparina profilactic si/sau benzi elastice la ambele MI la toti adultii si copiii postpubertali. LoE: A
Nu este nevoie sa se faca profilaxia trombozei venoase profunde la copii inainte de pubertate.

Nutritie enterala

Se va permit pacientului sa se hidrateze si alimenteze de indata ce este resuscitat si treaz, in cantitati mici. LoE C

Sedare si analgezie

Se vor folosi opioide dar cu atentie la pacientul instabil LoE: D
Pacientul agitat si necoopertant va fi numai sedat LoE: D
De indata ce pacientul este stabil se va incuraja mobillizarea LoE: A

Oprirea suportului agresiv

De indata ce pacietnul se amelioreaza se va avea in vedre limitarea si reducerea suportului agresiv LoE: D

Terapia antimicrobiana
Reevaluarea periodica a terapiei poate fi facutaprin: urmarirea functiilor organelor (agravarea acestora sau aparitia de disfucntii/insuficiente de organ), persistenta semnelor de infectie (febra) peste 48 de ore de la inceperea tratamentului. Toate acestea pun in discutie corectitudinea tratamentului aplicat.
Cauzele comune pentru esuarea tratamentului sepsisului in tarile cu resurse limitate
Terapie antimicrobiana empirica neadecvata

Control insuficient sau ineficient al focarului septic
Terapie suportiva insuficienta (resuscitare lichidiana suboptimala)
Dezvoltarea unor rezistente noi la antimcirobiene
Suparinfectarea cu un germene intraspitalicesc
Semnele clinice se datoreaza altor cauze decit sepsisul

Administrarea de antimicrobiene pe o durata adecvata dar nu pe termen lung
Durata tratamentului antimicrobian se evalueaza individual pe baza tipului de germene identificat, locul infectiei, corectitudinea controlului sursei, raspunsului la tratament, prezenta dispozitivelor artificiale si al statusului imun.

Controlul glicemiei
In sepsis survin adesea peturbari ale controlului glicemiei. In 16% din cazuri s-a identificat hipoglicemie la sosirea in spital in Uganda. Hipoglicemia a fost un factor de risc independent de mortalitate intraspitaliceasca. Alterarea statusului mental este predictor cu 86% specificitate de hipoglicemie la pacientul septic. Unele boli se asociaza adesea cu hipoglicemie : malaria, mai ales la copii, malnutriti, boli hepatice. Determinarea glicemiei la internare este obligatorie. Daca nu este posibil, pacientii cu alterarea statusului mental vor fi considerati hipoglicemici si tratati ca atare.
Avind in vedere efectul distructiv grav pe care il are hipoglicemia asupra creierului pacientii care nu sint hiperglicemici vor primi (oral/iv) 30-50g glucoza pe zi.
In ceea ce priveste controlul strict al glicemiei se va tinti catre o limita superioara de 150 (8,5mM). Atentie, insa, la riscul major pe care il prezinta hipoglicemia.

Recomandari in managementul sepsisului in zonele cu resurse limitate -4 Joi, Iun 21 2012 

La pacientii care necesita sustinere inotropa se va masura frecvent TA. Masurarea invaziva este arareori disponibila in tarile cu resurse limitate (nn. ca si in cele mai multe dintre spitalele romanesti) de aceea masurarea se va face pe cale neinvaziva. La copil este necesar sa se foloseasca manseta de dimensiune adecvata dimensiunii copilului. Intervalele de masurare vor fi 5-15 min pe toata durata administrarii catecolaminelor (DOPAMINA, NA).

La pacientul septic este frecvent intilnita o insuficeinta corticosuprarenala relativa care se manifesta prin nivel cortizolic neadecvat starii pacientului. Administrarea de cortizon la adulti este urmata de reducerea mortalitatii si a dozelor necesare de catecoli. O schema folosita in India este urmatoarea: 5mg HHC/Kg (350 mg/zi la adultul de 70 de Kg) in 4 doze zlinice (nn. o varianta este administrarea in doua prize dupa ritmul circadian normal) urmate de jumatate din doza aceasta pentru 7 zile.
Se recomanda sa nu se depaseasca 300 mg/zi HHC sau 75 mg prednisolon pentru ca doze mai mari predispun la infectie. De asemenea se recomanda ca corticoizii sa nu se administreze la pacientii care nu necesita sustinere inotropa decit daca pacientul este anterior dependent de corticoizi. La intreruperea sustinerii inotrope se va reduce progresiv doza de corticoizi pentru evitarea fenomenului de insuficienta corticosuprarenala acuta.
Pina la studii suplimetare administrarea corticoizilor la copii trebuie privita cu rezerva.

Ventilatia
In afara de hipoxia tisulara din sepsis, la MSOF se ajunge si prin hipoxemia datorata lipsei de aport suficient de oxigen. Semnele clince clasice (cianoza) sint nefunctionale la pacientii hiperpigmentati constitutional. Semnele clinice de insuficienta respiratorie ca dispnee, batai ale aripilor nasului, polipnee… sint greu de interpretata in contextul sepsisului. Singura modalitate de evaluare este SpO2. Daca nici aceasta nu este disponibila, se va administra sistematic O2. Daca exista posibilitatea de SpO2 se va avea ca tinta o valoare mai mare de 90%.

Daca pacientul nu este instabil hemodinamic se va pozitiona in semisezind pentru reducerea riscului de aspiratie mai ales la pacientul care primeste nutritie enterala.
Pacientul inconstient la care nu se pot asigura caile repsiratorii se va pozitiona in lateocubit. Daca pozitia aceasta nu este suficienta se va executa IOT sau INT. Se recomanda aspirarea repetata a secretiilor orofaringiene si toaleta orofaringiana repetata pentru prevenirea pneumoniei de aspiratie.

Ventilatia mecanica non invaziva se va asigura ori de cite ori este posibil din punct de vedere tehnic si uman. In tarile cu resurse limitate varianta aceasta pare sa fie cea mai adecvata si in acelasi timp benefica. CPAP intermitent, este de asemenea de indicat.
Copiii tolereaza prost vnetilatia non invaziva din motive anatomice.
Ori de cite ori este posibil se va practica ventilatia invaziva cu VC de 6 ml/kg iar presiunea de platou nu va depasi 30cmH2O. Se vor preferea modurile de ventilatie care permit si respiratia spontana. Daca nu sint disponibile ventilatoare de ATI se vor folosi aparatele de anestezie, cel putin in postoperator.

Terapia antimicrobiana
Exista dovezi solide ca inceperea cit mai rapid a antibioterapiei reduce morbiditatea si mortalitatea atit la adulti cit si la copii. In tarile cu venit mare, fiecare ora de intirziere a initierii antibioterapiei creste mortalitatea cu 7,6% . Datele sint valabile si pentru lumea a treia. La fel, administrarea intrarectala de artesunate reduce mortalitatea in Aisa si Africa rurala, la malarie.
Administrarea intravenoasa a antibioticelor este una dintre cheile eficientei tratamentului pacientului septic. Daca la copil nu exista abord venos se va folosi oricare dintre caile disponibile pentru prima doza. Doua elemente sint esentiale in tratamentul sepsisului atit in tarile bogate cit si in cele sarace. Acestia sint timpul si corectitudinea indicatiei.
Pentru ca germenele patogen nu poate fi identificat imediat antibioterapia trebuie inceputa empiric. In acest context este imperios necesar ca spectrul antibiotic sa acopere sensibilitatea germenilor (nn Ceea ce este la mintea cocosului. Cum se va rezova problema este marea intrebare.) In tarile cu venit mic si mediu spectrul gemenilor patogeni este larg: bacterii, virusi, paraziti. La aceasta se adauga rezistenta dobindita prin folosirea anterioara neadecvata a antibioticelor (automedicatie, fara indicatie medicala) si accesul limitat la molecule potente cu administrare iv. Datorita heterogenitatii conditiilor acestora in diferitele tari ale lumii este dificil sa se recomande o molecula sau alta sau o anumita asociere de molecule. In mai multe studii efectuate in tari cu venit mic si mediu s-a demonstrat ca administrarea iv de cloramfenicol este superioara asocierii ampicilina cu gentamicina in pneumonia comunitara. (nn In R datorita unei foarte bune strategii a MS, in acest moment cloramfenicolul este indisponibil.) Concluzia este ca trebuie cunoscut specificul local in ceea ce priveste flora microbiana patogena.
Dozarea adecvata este o alta problema importanta. In principiu este necesar sa se foloseasca dozajul maxim recomandat mai ales ca in zonele la care se face referire, medicatia poate sa fi depasit termenul de garantie sau sa fie contrafacuta. Dupa etapa acuta se va revizui dozarea in functie de activitatea hepatica si renala. Daca pacientul se amelioreaza se poate schimba calea de administrare si sa se foloseasca calea orala.

Diagnosticul
Dupa primii pasi de resuscitare si inceputul antibioterapiei empirice este crucial sa se identifice sursa infectiei. Se vor face o anamneza amanuntita, un examen clinic de asemenea amanuntit si investigatii praclinice. Actualul ghid subliniaza faptul ca nimic nu inlocuieste o anamneza corecta si un examen clinic detaliat.
Identificarea germenului patogen. Recoltarea de probe biologice este obligatoriu sa se efectueze in conditii de stricta asepsie. Ori de cite ori este posibil este de preferat sa se recolteze probe microbiologice inainte de initierea antibioterapiei. Daca culturile nu se pot efectua, este RATIONAL sa se recolteze probe pentru examen microscopic si identificare VIZUALA. (nn Asta daca exista persoane capabile sa identifice… Nu asa cum am patit-o eu acum citeva luni in buricul tirgului, ca in minunatul laborator nu exista nici un ins capabil sa citeasca cu ochii un frotiu sanguin iar minunatul Sinevo la care s-a trimis proba – dupa indelungi parlamentari- a dat un rezultat la 7 -sic- zile timp in care pacientul a crapat cu gratie. Asta pentru a se vedea unde este beneficiul imixtiunii public-privat in sanatate.)
Dupa prelevarea probelor acestea vor fi duse la laborator cit se poate de repede.Se va practica coloratie Gram si examen direct ori de cite ori este indicat. In zonele cu resurse limitate culturile microbiene ramin standardul de aur in identificarea germenilor. Dupa cresterea germenilor se vor face testari la antibioticele disponibile (nn. Asta daca discurile din laborator se portivesc cu antibioticele din faramacie. Iar vin si dau exemplul minunatului nostru laborator care are vreo 5-7 natii de discuri care n-au nici un fel de legatura cu ce exista in farmacie.) In zonele cu parazitoze endemice se vor face teste specifice pentru identificarea parazitului: ex. picatura groasa pentru identificarea plasmodium malariae. Rezultatele testelor de laborator se vor comunica DE URGENTA catre sectii (nn. Iar dau exemplu minuatul nostru laborator care, in combinatie cu Sinevo da rezultat microbiologic in 7-sapte zile, daca il da si atunci. Si iarasi revin la benficiul pe care il aduce imixtiunea public privat… in ingrijirile de sanatate…)

Controlul sursei
Este obligatoriu de indata ce s-au facut gesturiel de resuscitare si a inceput tratamentul antibiotic empiric. Timingul rezoelvarii sursei depinde de starea pacientului, examinarea chirurgicala si resursele disponibile. In fectiile tipice care necesita rezovarea sursei sin: abceseșe (exceptie abcesul pulmonar), tesuturi moi necrozate, infectii ale plagilor, perforatie gastro-intestinala, colangeita, boli infectioase urinare obstructive, colectii profunde (empiem pulmonar, artrite septice). Trebuie alese cele mai putin invzive tehnici chirurgicale (ex. punctia colectiei in locul drenajului ei chirurgical). Exista surse care nu beneficiaza de tratament chirurgical (meningita, pneumonia). In aceste cazuri timingul si antibioterapia adecvata sint cheia efcientei.
Orice corp strain sau dispozitiv (ex. cateter venos central, proteza de sold, pacemaker cardiac) pot fi cauza unui sepsis grav. Aceste cauze sint frecvente in tarile cu venituri reduse. Dispozitivele respective nu dau, cel mai adesea semne cutanate. Inainte de a se implica dispozitivele se vor exclude alte cauze.

Recomandari in managementul sepsisului in zonele cu resurse limitate -3 Duminică, Iun 17 2012 

Tratarea pacientului septic

A. Interventii acute

Circulatie

Desi perfuzia tisualra este adecvata cel mai adesea la TAS peste 90 nu totdeauna refacerea TAS este urmata de imbunatatiera perfuziei tisulare. De ceea este bine sa se foloseasca criteriile de evaluare a acesteia prezentate in tabelul din postul anterior. Semnele de deshidratare sint rare in sepsisul acut. In prezenta lor, clinicianul trebuie sa se gindeasca la o suferinta cronica peste care s-a adaugat o suferinta acuta.

La pacientul septic se poate instala hipovolemie in ciuda coexsitantei edemelor, uneori generalizate. Edemele sint principala cauza de hipoxie tisulara la pacientul septic desi aportul lichidian creste fluxul sanguin sistemic si DO2. Aportul lichidian de cel putin 1 000ml/zi a redus semnificativ mortalitatea in Uganda la pacientii cu G (-) fata de cei care au primit mai putin sau deloc hidratare parenterala. Copiii cu soc septic care primesc mai putin de 20ml/kg in prima ora au mortalitate mai mare fata de cei care primesc peste 40 ml/kg in prima ora.
Un studiu recent a raportat cresterea mortalitatii la copii (mediana 24 luni) cu bolus lichidian la care s-a adaugat o mentinere du 2,5-4ml/kg/h. Fenomenul a fost identificat mai ales la copii cu soc compensat si anemie severa care aveau malarie. Malaria este caractrizta mai degraba de sechestarea hematiilor parazitate decit de hipovolemie patenta. La acestea s-a adaugat si lipsa posibilitatilor de reanimare.
De aici se deduce ca pacientii cu sepsis si hipoperfuzie tisulara beneficiaza de un bolus de solutii electrolitice de cel putin 20m ml/kg. Resuscitarea ulteerioara trebuie condusa prin evaluarea raspunsului la incarcarea lichidiana.
Rapuns pozitiv la incarcarea lichidiana

– cresterea TAS cu 10%
– reducerea AV cu 10%
– ameliorarea statusului mental, a perfuaiei periferice si/sau debit urinar

Adultul poate ajunge lamai multi litri pe zi iar copilul la 110ml/kg in primele 24 de ore. Atentie la malarie cind dupa bolusul de incarcare este mai degraba nevoie de administrare de produs de singe (ME in speta) decit de lichide.
Adminisrarea de lichide va fi intrerupa cind nu exsita semne de ameliorare a perfuziei tisulare si apar semne de supraincarcare.
Semne de supraincarcare

– subcrepitante bazal la adul
-hepatomegalie la copil

Resuscitarea agresiva lichidiana poate duce la alterarea functiei pulmonare. Ceea ce necesita grija. Mai ale dupa 6 ore.
Calea de acces este venoasa. Chiar daca este nevoie sa se abordeze o vena centrala pe cale chirurgicala. Alternativa o reprezinta calea osoasa daca linia merge liber si in nici un caz nu se va depasi 24 de ore. Calea orala trebuie evitata mai ale la pacientul septic.
Nu exista date care sa sustina superioritatea coloizilor fata de cristaloizi mai ales in zonele cu resurse limitate unde costurile coloizilor pot fi impresionante raportate la resurse. Singurul beneficiu il au cristaloizii in socurile grave din febra Dengue cu presiunea pulsului mai mica de 10mmHg.
Daca administrarea de lichide nu poate reface perfuzia tisulara este de luat in consideratie administrarea de dopamina sau adrenalina.
Semne de alterare a functiei cardiace

– extremitati reci
– vene jugulare turgescente
– subcrepitante bazal sau crepitante
– zgomotul III cardiac
– reflux hepato-jugular

Semne de soc hiperdinamic

– periferie calda
– oligurie
– alterare a statusul mental
– instabilitae hemodinamica

Diferenta dintre cele doua stari se face destul de greu numai clinic.
Este nevoie sa se excluda pneumotorax, tamponada pericardica. sindromul de compartiment abdominal care sint si ele cauze de hipoperfuzie tisulara rezistenta la administrarea de lichide si fac parte din socul obstructiv.
Din punctul de vedere al evolutiei socului septic adrenalina, dobutamina si noradrenalina par sa fie echivalente daca se folosesc bine titrare. Avind in vedere frecventa agravare a unei acidoze lactice indusa de adrenalina este de preferat sa se foloseasca oridecite ori este posibil noradrenalina. Oricare dintre catecolamine va fi folosita se va mentine doza la minimum pentru obtinerea unui maxim de beneficiu. Desi la copil, uneori, socul refractar la dopamina poate fi reversat cu NA sau ADR este descurajata asocierea dopaminei cu ADR.
Calea de administrare de electie este o vena centrala, la nevoie se poate folosi si cale periferica sau intraosoasa. Este important sa se controleze frecvent ca substantele sa nu se administreze paravenos cind pot apare zone de necroza cutanata. Atit dopamina cit i adrenalina se administreaza continuu. Daca nu sint disponibile injectomate se vor face dilutii (250mg dopamina 5-10mg adrenalina) in 500 ml solutie electrolitica care vor fi titrate cu grija. Dozarea se va face pe baza raspunsului clinic.

Recomandari in managementul sepsisului in zonele cu resurse limitate -2 Joi, Iun 14 2012 

A Consideratii generale in ingrijirea sepsisului

Timing: diagnosticarea sepsisului cit mai precoce (LoE : D)

Initierea trata mentului sepsisului cit mai precoce (LoE: B )
Antibioticele trebuie administrate in prima ora de la identificarea sepsisului LoE:C.
Tintele hemodinamice trebie atinse in 6 ore dela recunoasterea sepsisului LoE: C

Precautii igienice : Spalarea miinilor inainte si dupa contactul cu fiecare pacient si la orce contaminare LoE: B De preferat solutii alcoolizate, in lipsa apa si sapun

Folosirea izolarilor sterile cind se practica proceduri invazive sau interventie chirurgicala LoE: A

Supravegherea pacientului : Nu se lasa niciodata pacientul septic singur. Asigurarea supravegherii continue LoE: D

Examinare clinica de mai multe ori pe zi LoE:D
Oridecite ori este posibil se foloseste monitorizare continua cu stabilirea limitelor de alarma. Alarmele la copii se seteaza in conformitate cu virsta LoE: D

Ingrijire multidisciplinara: Oridecite ori se paote sa se foloseasca consulturi cu personal cu experienta si alte specialitati LoE:D
Inregistrarea documentelor de evolutie : Inregistrarea parametrilor vitali la intervale prestabilite LoE:D

Daca pacientul nu se amelioreaza sau se agraveaza a se revedea notele medicale LoE: D
Se fac cunoscute informatiile medicale esentiale tuturor membrilor echipei care se ocupa de ingrijirea pacientului LoE: C

Medicatia si echipamentele de urgenta : Se pastreza medicatia si echipamentele de urgenta in sectie, disponibile 24 de ore din 24 se controleaza si se completeaza zilnic cele consumate LoE: D
Transferul : Transferul pacientului septic catre un spital mai bine dotat si cu personal mai experimentat ii poate salva viata. Totusi, a se evalaua totdeauna riscurile si beneficiile LoE: D

Estimarea prognosticului si limitarile de tratament: Se evalueaza pentru fiecare pacient prognosticul si ”dimensiune tratamentului”

Limatarea tratamentului la adultul cu prognostic prost.LoE: D Ori de cite ori este posibil hotarirea se ia impreuna cu un alt coleg si cu familia.

Controlul calitatii : Oridecite ori este posibil se va face autopsia unui decedat prin sepsis, daca cutumele culturale locale o permit. Rezultatul autopsiei v fi comunicat tuturor membrilor echipei care a ingrijit pacientul LoE: D

Identificare factorilor pozitivi si negativi locali in ingrijirea pacientului septic LoE: D

B Tratamentul in acut al pacientului septic in situatiile cu resurse limitate

Circulatia

Principala tinta este perfuzia tisulara adecvata LoE: A.
In plus,se tinteste la o TAS de peste 90 la adult si AV normala. La copil se tinteste catre TAS si AV normale LoE:2D
La pacientii cu hipoperfuzie tisulara se administreaza lichide agresiv si se continua timp de 24 de ore LoE: C
La adultul septic pot fi necesari mai mult de 4 000 ml in ptimele 24 de ore.
Lichidele de resuscitare sint cristaloizi si/sau coloizi LoE:B. CInd sint disponibili se vor folosi coloizii la copiii cu soc septic grav din febra Dengue LoE: B
Folosirea dopaminei sau adrenalinei la pacientii care continua sa prezinte semne de hipoperfuzie tisulara in ciuda administrarii adecvate de lichide LoE:C
La pacientii care primesc dopamina sau adrenalina se va masura TA si AV frecvent LoE:D
Administrarea de HHC (pina la 300 mg/zi) sau prednisolon (pina la 75mg/zi) la pacientii care necesita cesterea dozelor de adrenalina sau dopamina LoE:B.
De luat in consideratie sa se administreze doza echivalenta la copiii cu soc sever LoE:C

Ventilatia

Administrarea de O2 pentru a se obtine SaO2 peste 90% LoE:B. Daca nu este disponibil un pulsoximetru se va administra O2 fara control LoE: C
Pacientul inpozitie smisezinda (30-45 grade) LoE:C
Paceitnul inconstient se pozitioneaza in laterocubit. Caile aeriene trebuie mentinute libere LoE: D
Daca este disponibil si daca personalul este antrenat se va folosi NIV la pacientii cu dipsnee si/sau la care nu se corecteaza saturatia cu O2 LoE:C

Terapia antibiotica

Initierea terapiei sepsisului cit mai curind posibil LoE:B
Antibioticele trebuie administrate in prima ora de la recunoasterea starii LoE:C
Admninistrarea IV a antibioticelor care sint cel mai posibil active impotriva bacteriei suspectate si administrarea lor in doze adecvate LoE: C

Diagnosticul

Efectuarea unei anamneze detaliate si a unui examen clinic amanuntit pentru identificarea sursei infectiei LoE: D
Folosirea tehnicilor imagistice atunci cind sint disponibile LoE:D
Oridecite ori se poate si fara sa se faca rau pacinetului se vor recolta lichide biologice pentru diagnosticul bacteian LoE:C
Examinarea produselor bilogice prin coloratia Gram, culturi si, oridecite ori se paota se va face antibiograma LoE: C

Controlu sursei

Oridecite ori este posibil sursa va fi evacuata LoE: C
Inlaturarea oricarui corp strain sau dispozitiv care poste fi susrsa de infectie LoE: C

Year review in Intensive Care Medicine 2011 Joi, Apr 12 2012 

I Nefrologie, epidemiologie, nutritie si terapie, neurology, probleme etice si legale, experimental
Massimo Antonelli

192-209

A. Nefrologie

AKI a reprezentat o probelma de interes special in anul care a trecut. Domenii de interes au fost diagnosticul precoce in ICU si masurile precoce de prevenire.
Biomarkeri si tehnici

– NGAL in socul septic
– Cystatina C circulanta si urinara

Dau informatii despre filtratul glomerular dar si despre functia tubulara.
Studii efectuate si publicate in anul 2011 au pus sub semnul intrebarii capacitatea Cystatinei C urinare de a identifica AKI. De asemenea, si Cystatina C sanguina se pare nu poate identifica precoce atit AKI prerenal cit si AKI postrenal.

– Doppler resistive indices

Este o abordare noua care pare sa aiba putere mare de predictie dar inca insuficient investigata
Presiunea medie adecvata pentru optimizarea perfuziei renale nu este inca rezolvata. Se considera ca valori de 60-75 sint adecvate. Cresterea ei pina la 90 nu aduce beneficii.
Epidemiologie
AKI dupa administrarea de substante de contrast la pacientii ICU are o creste frecventei suficient de mare ca sa atraga atentia (16-23%). Asocierea administratii de substanta de contrast cu reducerea functiei renale in momentul respectiv, terapia vasoactiva si administrarea de diuretice s-a vazut ca reprezinta factor de risc major de AKI.
AKI asociata cu infectia virala cu H1N1 are frecventa de 34-51%. Paralel creste riscul de moarte intraspitaliceasca.
In aceasta ultima situatie de AKI exista doua variante: AKI precoce (prin mecanisme prerenale si care are evolutie buna) si tardiva la mai mult de 2 zile (prin mecanim mixt, prerenal si viral renal intrinsic si care are evolutie mai proasta).
Sepsisul este o cauza bine stabilita de AKI si care poate duce la o mortalitate de 75%. AKI in sine duce la reducera capacitatii de aparare imuna a organismului si s-a vazut ca la 5 zile de la AKI este posibil sa se instaleze un sepsis grav amenintator de viata.
Asocierea AKI cu ciroza hepatica este grava si cu evolutie proasta.

B. Epidemiologie

Pacientii din ICU cu comorbiditati merg mai prost (nn. nu stiu de ce nu ma mir, dupa buna vorba romaneasca, decit batrin si bolnav, mai bine tinar si sanatos…). Dintre acestea se enumera: CRD (chronic renale disease), IC, IResp, ciroza, alcoolism, AKI, cancer nemetastatic.
La acestea se adauga internarea de urgenta in ICU.
In ultimii 11 ani evolutia pacientilor s-a imbunatati evident (in tarile cu pricina, dintre care este de mentionat Austria…)
Administrarea de ME (masa eritrocitara) in postoperator este un factor evident de agravare a evolutiei (nn. ceea ce, dupa stinta mea, era cunoscut de mai multa vreme, anul 2011 nefacind altceva decit sa confirme o experienta de zeci de ani). Complicatiile enumerate (mai frecvente decit la cei netransfuzati) sint urmatoarele: evenimente cardiace, infectii locale grave, AKI , pneumonie si mediastinita (mediastinita fiind de asteptat pentru ca lotul de bolnavi investigat era cu chirurgie cardiaca).
Un BMI crescut (25-29 si 30-39) pare sa fie protective pentru evolutia postoperatorie cu mortalitate la 60 de zile semnificativ mai mica decit cei cu greutate normala sau obezitate extrema. Imbunatatirea supravietuirii a fost evidenta si in subgrupul cu AKI care a fost mai frecventa la acesti pacietni.
Asocierea cu virsta inaintata.

– Exista trei modele de predictie care nu sint au acuratete suficient de buna pentru virstele mai mari de 70 de ani (modelele Parsonnet, Huijskes, EuroSCORE ).
– Evolutia pare sa fie mai degraba prevazuta de starea pacientului decit de sistemele mentionate de evaluare.

– Predictori de mortalitate

1. – eozinofilele Numarul lor este controlat destul de strict de cytokine si este in relatie cu axul HHCSR. Ele au fost interpretate si ca un marker de infectie. La pacientii care nu supravietuiesc eozinofilele in valoare absoulta sint MICI (sub 40/mmcub) pe tot parcursul stationarii in ICU.
2. – hepatita hipoxemica (def: cresterea tranzitorie a serum aminotransferazei de 20 de ori peste limita superioara in absenta altor cauze) la pacienti cu insuficienta cardio-circulatorie sau respiratorie. Identificarea factorului de risc a fost un bun predictor independent de mortalitate, mai ales la pacientii care au necesitat vasopresoare.
3. – insuficeinta CSR. Coreleaza cu mortalitatea tot ca factor independent. Diagnosticul se poate pune pe valoarea cortizolemiei sau pe raspunsul la stimulrea cu ACTH.

– Predictori de evolutie a sepsisului si aspecte fiziologice

1.- prot. C endoteliala crescuta precoce se asociaza cu mortalitate crescuta. Se confirma astfel implicarea precoce a activarii coagularii in stadiile initiale de evolutie a sepsisului si sugereaza rolul important pe care-l joaca proteina C endoteliala in procesul de coagulare.
2.- Troponina T cardiaca coreleaza cu mortalitatea si cu alti markeri de evolutie proasta dar nu independent. Este mai degraba un marker de implicare a cordului in procesul septic proportional cu gravitatea sepsisului.
3.- Celulele dendritice scazute persistent sint predictor de aparitie a celei de-a doua infectii. Sint autori care au identificat scaderea titrului de celule dendritice circulante (plamacytoid DCs si mieloyd DCs) in stadiile precoce de evolutie a sepsisului.
4.- HMGB1 (high mobility group box 1) care este o histona care are rol in coordonarea caii inflamtorii. Titruri mari de HMGB1 coreleaza cu evolutie proasta. Aparitia de anticorpi anti HMGB1 este benefica si se coreleaza cu imbunatatirea evolutiei.

5. – Encefalopatia septica poate fi pusa in corelatie cu disfunctia mitocondriala. Anumite variante de ADN mitocondrial pot fi predictori importanti de evolutie a sepsisuli grav si a socului septic.
6. – Alterarea metabolismului subcutan identificata prin microdializa poate fi un instrument important in urmarirea evolutie socului si predictia ei.

ICM 2012 – 38 (1) Sâmbătă, Mar 17 2012 

Vasopresina in tratamentul socului vasodilatator: o revedere sistematica si o metaanaliza efctuate de ESICM

Angelo Polito
9-19

Socul vasodilataor este o stare clinica grava care beneficiaza de o rata de deces imediat cuprinsa intre 40 si 60%.
Este bine de retinut ca, in ciuda masivelor acumulari de informatie, experienta si droguri, starile de soc, cel putin in variant de soc septic cu vasodilatatie severa, se insotesc de aproape aceeasi rata a mortalitatii imediate ca acum circa un secol, sau, hai sa nu exageram dar 75 de ani, da. Starea de soc a fost descrisa pe la sfirsitul primului sfert al secolului XX. Singurul soc care a beneficiat de o imbunatatire a evolutiei a fost cel hipovolemic daca, atentie, este tratat la timp si adecvat. Si cel cardiogen, poate, care beneficiaza de o tehnologie de virf (pompe extracorporeale) si niste molecule noi (levosimendan) mai corect nou intrate in uzul clinic, ele datind de circa 50 de ani.
Socul vasodilatator este tratat cu vasoconstrictoare clasice : dopamina, noradrenalina. Aceste molecule nu sint totdeauna eficiente. De aceea s-a propus adaugarea la arsenalul terapeutic si vasopresina si congenerul sau, terlipresina.
Concluzia metaanalizei actuale este ca folosirea vasopresinei sau terlipresinei nu aduce nici un beneficiu in termeni de supravietuire imediata fata de vasoconstrictoarele clasice de mai sus. Vasopresina/terlipresina are, insa, avantajul unui profil mai sigur.

Sindromul von Wilebrand dobinsit la pacientii cu ECLS (extracorporeal life support)
62-68
C Heilmann

ECLS se foloseste pentru pacientii cu ICA refractara insotita sau nu de insuficienta respiratorie.

– cardiomiopatia ischemica
– IC dupa cardiotomie
– Insuficienta grefei dupa transplant

ECLS poate fi o masura temporara inainte de deciderea trecerii pe un sistem de suport ventricular de lunga durata.
ECLS se realizeaza cu ajutorul unor pompe care preiau singele de pe o vena mare si il redau pe o artera mare. Complicatia tipica este singerarea care poate surveni la orice nivel. Cauze ale acestei singerari au fost identificate ca : anticoagularea terapeutica, trombocitopenia, afectarea functiei trombocitare, coagulopatie de consum.
In chirurgia CV a fost identificat AVWS (acquired von Willebrand syndrome) in urmatoarele situatii

– stenoza aortica
– cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
– pierdere paravalvulara dupa proteza de valva mitrala

AVWS se caracterizeaza prin

– pierderea multimerilor mari de FvW
– afectarea functiilor trombocitare prin pierderea de mai sus.

Forte de forfecare mari duc la neadeziune adecvata a multimerilor de FvW si ii face susceptibili la clivajul proteazic al ADAMTS-13, o proteaza specifica FvW. Ca uramre se pierd multimerii HMW iar pacientul arata o predispozitie la singerare pentru ca multimerii mai mici de FvW sint mai putin eficienti decit cei mari. Analiza testelor de laborator au arata reducerea activitatii cofactorului ristocetinic si a capacitatii de legare a colagenului pentru FvW ceea ce indica o reducere a legarii FvW de trombocite si de matricea subendoteliala. Mai recent a fost descris AVWS si la pacientii cu cu dispozitive de asitare ventriculara (VAD). VAD sint folosite in suportul cardiac de lunga durata la pacientii in faza finala de evolutie a insuficientei cardiace. Pompele aplica o presiune (shear stress) asupra singelui si prin aceasta duc la AVWS.
ECLS si VAD impart niste modalitati de actiune cmune, de aceea autorii s-au aplecat asupra posibilitatii ca si ECLS-urile s duca la AVWS.

In studiul lor autorii au folosit vasele femurale pentru ECLS si, mai rar, venele jugulare iar citiva au fost canulati central (atriul drept si aorta). La un numar de pacienti s-a adaugat si balon de contrapulsatie aortica (IABP). Au fost uramriti 32 de pacienti dintre care 31 au dezvoltat AVWS. La niciunul dintre pacientii din lotul de control (19) nu afost identificat sindromul.
S-au dozat FvW, multimerii de FvW (HMW) activitatea cofactorului ristocetinic (RCo), capacitatea de legare a colagenului, multimerii de FvW…
Diagnosticul de AVWS

– lipsa HMW
– cel putin un raport FvW:RCo/FvW:Ag (N : peste 0,65-1,3) sau FvW:CB/FvW:Ag (N : peste 0,8-1,5)a fost sub valorile de N

Concluziile studiului sint urmatoarele

– AVWS este o dezordine tipica pentru ECLS
– Este posibil ca AVWS sa contribuie semnificativ la agravarea tendintei de singerare la pacientii cu ECLS.

Un marker al necrozei pancreatice infectate din PA: soluble triggering receptor exprimat pe celulele mieloide (sTREM-1)
Zeng Lu (Shaghai-China)
68-75

PA este o stare cu mortalitate crescuta prin doua cauze majore:

– MSOF precoce
– Infectia secundara a necrozelor pancreatie si peripancratice cu MSOF tardiv

Diagnosticul si tratamentul necrozelor suprainfectate este o problema serioasa. Nu exista semne specifice pentru diferentierea necrozelor infectate de cele neinfectate in afara de aspiratia ghidata CT sau ecografic urmata de cultura bacteriana. Totusi, un singur rezultat negativ al culturilor nu poate elimina cu certitudine posibilitatea de suprainfectare. La aceasta se adauga timpul necesar petnru pozitivarea culturilor.
TREM-1 este membru al unei familii de imunoglobuline care este exprimat pe suprafata fagocitelor si este up-reglat de expunerea la fungi si bactarii.
El mediaza rapunsul inflamator acut la produsii microbieni. El este prezent pe membranele macrofagelor activate si poate fi identificat sub forma sa solubila in LIT.
Actualul studiu si-a propus sa identifice prezenta sTREM in lchidul aspirat din focarele de necroza cu ajutorul unora ce de puctie subtri (FNA), puctia fiind ghidata CT sau ecografic.
Concluziile studiului
– Metoda poate da informatii rapide si corecte asupra infectiei necrozelor pancreatice si parapancreatice din PA severa (SAP).

Fluctuatiile glicemiei si efectul lor asupra mortalitatii Miercuri, Mar 14 2012 

Fluctuatiile glicemiei si efectul lor asupra mortalitatii

ICM numarul din postarile anterioare
583-593
Saeid Eslami et all

Introducere
TGC (tight glycemic control) este denumirea sub care este cunoscuta atitudinea de a se mentine glicemia intre 80-110mg/dl. Daca initial s-a considerat ca atitudinea va aduce beneficii importante, studii ulterioare nu au reusit sa le identifice. Exsita studii care au evidentiat risc crescut de hipoglicemie care sint contrazise de altele.
Din aceasta cauza se incearca o alta abordarea a statusului glicemic si anume acela al varibilitatii (fluctuatiilor) glicemiei, stiindu-se din fiziologie ca nivelul seric al glucozei nu este liniar si are o variabilitate ritmata de mese dar si de alti factori.
Ideea care a dus la investigarea variabilitatii (fluctuatiilor) glicemiei este aceea ca, la fel ca hiperglicemia, variatia mare a nivelelor serice de glucoza poate duce la: cresterea mortalitatii, cresterea stresului oxidativ, suferinta neuronala, suferinta mitocondriala, si la activarea coagularii. Sint studii (Monnier 2006, Brownelee 2005, Egi 2009, Hermanides 2010) care au evidentiat ca fluctuatiile rapide ale glicemiei cresc stresul oxidative in masura mai mare decit hiperglicemia stabila. De aici s-a plecat in investigarea variablitatii glicemiei si stabilirea ca tinta terapeutica evitarea ei.
Este necesar sa se identifice motivele de variabilitate a nivelelor glicemiei si modalitatea ei de aparitie, ca si niveleel de varibilitate care trebuie evitate.
Principalul scop al acestui review a fost acela de a identifica toate studiile publicate in domeniu si de a se vedea asocierea cu mortalitatea in ICU (ATI). S-a avut in vedere si realizarea unei liste cu indicatorii utili pentru identificarea fluctuatiilor (variabilitatii) glicemiei. De asemenea, se doreste ca acesta sa fie inceputul unei baze de date care sa realizeze o lista cu indicatori standard ai acestei stari.
Listsa exhustiva cu parametrii de varibilitate a nivelelor glucozei sanguine

Deviatia standard (SD)…..se refera la valorile gliceimiei din perioada totala de sejur in ICU sau cel putin 24 de ore de la admitere
Este celmai folosit indicator.
Jumatate dintre studiile identificate au raportat o corelatie pozitiva semnificativa intre SD si mortalitate. Pacientii investigate erau septici de origine meidcala si chirurgicala.
Percentilul glucozei ….. se refera la variatia individuala de tip P50, P95…
Atit hipo cit si hiper ….. se refera la toate episoadele identificate atit de hipo (sub 60, sub 72, sub 81, in fucntie de studii si autori), cit si de hiperglicemie (peste 150, peste 180, sau peste 215 in functie de studii si autori) fie pe parcursul intregului sejur in ATI fie pe primele 24 de ore
Este al doilea indicator ca frecventa. Este considerat pozitiv atunci cind pacientul are atit hipo cit si hiperglicemie intr-un anumit interval de timp.
Au fost identificate 3 studii din cele 12 luate in discutie.
2 dintre cele trei au identificat o corelatie pozitiva cu mortalitatea.
Populatia de pacienti a fost heterogena: TCC, chirurgicali/nechirurgicali, nediabetici.
Nivelele de hipo si hiper erau definte diferit in fiecare dintre cle 3 studii asa cum se vede si de mai sus
Indexul de variabilitate a glucozei (glucose variability index)…. Mean of absolute difference of sequential BGLs divided by the differenece in BGL collection time
GLI …. Patratul diferentei dintre valorile consecutive ale glicemiei pe unitatea de timp dintre respectivele probe
MAG …. Media variatiilor absolute pe pacient, pe ora
MAGE …. Media valorilor absolute ale oricarei diferente dintre doua valori consecutive ale glicemiei care este mai mare decit 1 SD pe tot sirul de valori ale glicemiilor.
Mean daily delta BGL …. Media diferentei absolute dinte maximum si minimum-ul zilnic
Variabilitatea relativa …. Coeficientul de variabilitate (Glu CV = Glu SD x 100/GluAvc)
Succesive change …. Diferetna dintre doua valori consecutive
Pacient excurtion above and below target … O fractie care are la numarator suma diferentelor dintre valorile de deasupra si de dedesuptul valorii tinta si la numitor numarul total de masuratori
Tringular index …. Se calculeaza prin impartirea maximului densitatii de distributie a probelor pentru fiecare histograma a unui anume pacient la numarul total de determinari.

BGL = blood glucose level
GLI = glycemic lability index
MAG = mean absolute glucose
MAGE = mean amplitude of glycemic excursion

Concluziile studiului
Este primul studiu sistematic al literaturii in domeniu.
Conexiunea variabilitatii glicemiei cu mortalitatea si evolutia este evidenta in toate studiile.
1. Un studiu randominzat dubluorb ar fi util in domeniu. Este, insa, destul de greu de imaginat, mai ales din cauza implicatiilor etice. De aceea, se considera ca informatiile care vor fi obtinute este de asteptat sa provina din studii observationale.
2. Este necesar sa se inteleaga mai bine ce inforamtii da fiecare ditnre parametrii identificati si care este legatura lor cu fiziologia glucozei, dar si care este frecventa cu care este bine sa se recolteze probele.
3. Este de asteptat sa se stabileasca un set uniform de indicatori
4. Este de asteptat sa se puna la punct o metodologie precisa pentru studii de aceasta natura.

Si ceva despre MRSA
Jumatate dintre tulpinile de MRSA izolate de un studiu condus de Eun Young Choi (Coreea de sud) au MIC mare. Pacientii infectati cu aceste tulpini au o evolutie mai lenta si recaderi mai frecvente in comparatie cu pacientii infectati cu celelate tulpini.

Pagina următoare »