Licu. Acasă, la trei luni şi jumătate de la externare. Marți, Sep 29 2009 

Se pare că l-am luat de suflet pe Licu.

Avîd eu oarecare treabă acu’  vreo trei zile, mă sună Bia că Licu nu are poftă de mîncare.

– Şi mai ce ?

– Nu are poftă de mîncare şi stă la pat.

Am promis că mă duc în vizită luni. Luni nu am avut chef. Am vorbit cu Ana, nepoata şi am aflat că nu este chiar pe moatre.

Azi, l-am vizitat.

Era pe picioare. Venise de afară. Se plimbase pînă la capătul străzii (vreo 500 de metri). Înaite de a ieşi din casă, mi-a spus Bia, s-a testat. De cîte ori poate da roată în jurul mesei din sufragerie. De 40 de ori.

Plaga de la abdonem arăta bine. Puţin etlată. Dar tegument adevărat sub care sînt placate intestinele. În bază stîngă am auscultat nişte raluri subcrepitante. Şi, parcă şi nişte crepitante.

AV era de circa 115-120 iar pulsul de 95-100, neregulat. Ce să fie oare ?

Îmi poate spune cineva ?

Aştept…

Anunțuri

Hipotermia în TCC Marți, Sep 15 2009 

Totdeauna traumatismele cranio-cerebrale (TCC) au fost o provocare pentru activitatea medicală.

De multă vreme s-a utilizat hipotermia în scopul limitării leziunilor cerebral din TCC. Pînă în 1940 s-a folosit hipotermia uşoară şi medie. În anii 60 s-au publicat studii sporadice care au susţinut ipoteza efectelor benefice ale hipotemiei în TCC.

În 1977 Marion et al, folosind hipotermia moderată au identificat efecte benefice prin reducerea hipertensiunii intracraniene (HIC) din cadrul TCC.

În 2001 a fost reluată problema de două mari studii, unul american şi unul japonez. În ambele situaţii s-a indus hipotermie de la internare, pentru TCC grav (TCCG). Rezultatele ambelor au fost converegente. NU s-a identificat îmbunătăţirea rezultatelor finale la nici unul dintre loturile studiate.

Cu toate aceste, în 2003 a mai fost publicat un studiu care a identificat efecte benefice în termeni de mortalitate şi rezultate finale.

Problema rămîne, astfel, deschisă.

Una dintre cele mai serioase probleme legate de hipotermie, este aceea a modului de inducere. Metoda răcirii externe este greoaie ca execuţie şi dificil de controlat. Dintre metodele de răcire internă este de menţionat cea care foloseşte un sistem de tubulatură cu circuit închis care este introdus într-o venă centrală (VCI)  şi care este alimentat cu un lichid de răcire.

Aici este prezentat un dispozitiv performant (Icy TM catether) care permite inducerea promtă şi bine controlată a hipotermiei.

Protocol de tratament a TCC care include hipotermie moderată

  • – menţinerea CPP (presiunea de perfuzie cerebrală)  mai mare de 60 mmHg
  • – menţinerea ICP (presiunea intraraniană) mai mică sau egală cu 20 mmHg
  • – vasopresorul de elecţie (la nevoie) este noradrenalina care la puls sub 45b/min poate fi înlocuită cu adrenalină, dopamină, dobutamină.
  • – menţinerea hemoglobinei peste 11g%
  • – barbiturice şi craniotomie decompresivă la nevoie
  • K seric menţinut între 2 şi 2,8mEq/l
  • – hipotermie moderată (32,5 grade C) cu ritmul de răcire 1,4grade Celsius pe oră
  • Aceast se menţine pînă cînd presiunea intracraniană se stabilizează. Ulterior se reîncălzeşte pacientul cu 1 grad Celsius pe zi.
  • – glicemie sub 180mg%
  • – alimentare în primele 24 de ore (enteral şi perenteral)
  • – blocante de pompă de protoni

Monitorizare

  • – ICP
  • – TA invazivă
  • – SjO2
  • – gazometrie sanguină la 6 ore
  • – temperatura centrală măsurată în vezica urinară sau esofagul inferior

Seleniul Marți, Sep 15 2009 

Nemetal din grupa VI.

Unicul oligoelement specificat în codul genetic (selenocisteină).

Îşi exercită activitatea prin proteinele funcţionale numite selenoproteine. Unele dintre acestea sînt enzime implicate în activitatea celulară de tip Redox.

  • – glutathionperoxidase (GPx-3)
  • – thioredoxinreductase
  • -iodothhyronine desodinase

Seleniul are comportament dual

  • – antioxidant
  • – antiinflamator

Există studii care au asociat SIRS şi MODS cu reduceri precoce al concentraţiei serice de Se şi GPx-3. Recucerea ambelor molecule s-a dovedit s-a dovedit  a fi  predictor bun pentru dezvoltarea SIRS.

Helicobacter Pylori Miercuri, Sep 9 2009 

Un mic germene identificat în stomac de mai mult de 100 de ani.

1970 a fost legat de existenţa inflamaţiei gastrice (Warren)

1980 Marshall a suspicionat pentru prima dată existenţa unei conexiuni între H.Py. şi ulcerul gastric, ulcerul duodenal şi cancerele cu aceeaşi localizare.

1984 Marshall a demnonstrat pentru prima dată că H.Py. produce inflamaţie a mucoasei gastrice (autoexperimentare).

1994 Experţii NIH (USA) introduc antibioterapia ca tratament standard al bolii ulceroase.

Infectarea cu HP se produce în copilărie. Persistă zeci de ani fără manifestare. Uneori nu se manifestă niciodată.  În statistici USA 1 din 6 purtători are ulcer şi 1-3% din purtători au cancer gastric.

1988 primul test pentru depistarea anticorpilor anti H.Py.(Blasser)

În genomul bacterian a fost identificată o genă (H-cagA) care face germenle mai virulent. Această genă produce o proteină pe care germenele o injectează în epiteliile subiacente.

Acelaşi Blasser considera că H.Py. este un germen comensual care contaminează filogenetic stomacul de multă vreme şi a cărei eliminare din stomac poate duce la mai mult rău decît bine.  În 1998 a identificat o corelaţie inversă între H.Py. şi :

  • – adenocarcinomul esofagian (mai ales H-cagA)
  • – refluxul gastroesofagian
  • – esofagul Barret (metaplasie intestinală a mucoasei esofagiene) mai multe informaţii aici
  • – astmul bronşic la copil

Cu totate acestea, părerea generală este că, eradicarea H.Py. la 50-60 de ani este benefică.

Utilizare antibiotice 2009 Miercuri, Sep 9 2009 

O reevaluare sistematică a modului de folosire a antibioticelor în lumea bună a dus la concluzia că : „există dovezi limitate care să susţină îmbunătăţirea în timp a modului de administrare a antibioterapiei”

În umbra trombusului Vineri, Sep 4 2009 

L. Brass, Nature medecine, 15,6,2009

Trombocitele inactive circulă în torentul sanguin sub formă de mici disculeţe. O dată cu activarea lor, forma discoidală se peirde trombocitele devenind adrente la peretele vascular.

Lezarea endoteliului expune fibrele de colagen subiacente. Pe fibrele de colagen se ataşează cu un capăt factorul von Willebrand. După cuplarea cu acesta, colagenul expune  un şir de alte sit-uri de lagare pentru trombocite.

De celălat capăt al factorului von Wilwbrand se ataşează, prin receptorul său de suprafaţă, glicoproteina Ib, trombocitele din vecinătatea, aflate în torentul sanguin. După ataşare, se activează alţi receptori colagenici şi se ajunge la eliberarea de semnale chimice care activează trombocitele.

Trombocitele activate îşi modifică forma şi aderă strîns la fibrele colagenice, formînd un strat continuu monocelular.

Ulterior, este nevoie că treombocitele să adere stabil unele de altele. Acest deziderat se realizează prin intermediul unui alt receptror de pe suprafaţe trombocitară, integrina alfa IIb beta 3.  Aceasta, activată, se leagă de factorul von Willebrand şi fibrinogenul plasmatic. Trombocitele integrate în trombus eliberează un nor de molecule de semnalizare care acţionează ca factori de recrutare pentru alte palchete.

Procesul de extindere ulterioară a cheagului este controlat de viteza cu care circulă local sîngele.