Ion şi Vasile de la Anina Marți, Aug 25 2009 

Aici despre Ion şi Vasile dintr-o peşteră de pe lîngă Anina. Ion are 34-36 000 ani iar Vasile, mult mai tînăr, numai vreo 14 000.

Ion este cel mai vechi Sapiens din Europa şi a fost contemporan cu Neanderthalienii…

Limfocite T Luni, Aug 24 2009 

Saturaţia venoasă de oxigen. În atenţia lui SeeKer Luni, Aug 24 2009 

Tratamentul stărilor critice (pacienţii acu insuficienţe de organe şi sisteme) a fost multă vreme condus  cu scopul ameliorării ofertei de oxigen pentru ţesuturi. Oferta de oxigen este definită de DO2 sau QxCAO2. DO2 are o formulă de calcul în care intră debitul cardiac, saturaţia în oxigen a hemoglobinei  (SaO2), capacitatea de transport a hemoglobinei, la care se adaugă oxigenul transportat solvit în plasmă totul petrecînsu-se la nivel arterial. După aceeaşi formulă se calculează cantitatea de oxigen pa care o mai conţie sîngele venos CVO2 folosindu-se saturaţia în O2 a sîngelui venos (SvO2).

Saturaţia venoasă periferică se notează cu SpvO2 iar cea din vena pulmonară SvO2. În mod obişnuit în VCS saturaţia este mai mică decît cea din VCI. În ştările deşoc, datorită redistribuţiei sanguine din zonele de depozit (ficat, rinichi, intestine), această situaţie se inveresează.

CAO2 = 1,3 x Hb x SaO2

CVO2 = 1,3 x Hb x SvO2

DO2 = Q x CAO2

unde Q este debitul cardiac pe  minut  (3,5l)

Fiecare ţesut extrage o cantitate oarecare de oxigen din această ofertă, cantitate care se nu meşte extracţia de oxigen, VO2 şi se calculează scăzînd din Q x CAO2 pe Q x  CVO2.

VO2 = Q x (CAO2-CVO2)

Şi acum o listă cu saturaţiile în oxigen a sîngelui care vine din diferite organe

  • – tegumentul aferent VCI 88%
  • – muşchi 71%
  • – rinichi 92%
  • – intestine 66%

Acesta se adună în VCI unde se amestecă şi dă 80% înainte de a primi sîngele care vine din ficat. Sîngele venos al ficatului are sturaţie de 66%

  • – creier 69% (sîngele venos din bulbul jugularei SvjO2. Aceste parametru este urmărit special la resuscitarea cerebrală)
  • – viscerele capului şi gîtului 71%
  • – tegumentul afereant VCS 88%

Acesta se adună în VCS unde se amestecă şi dă 72%. Această saturaţie este numită ScvO2.

Sîngele adus de VCI şi VCS este amestecat în AD cu o parte din sîngele venos al cordului (ştiut fiind că venele satelite arterelor coronare NU transportă TOT sîngele venos al cordului) care vine cu cea mai mică saturaţie (37%) şi se ajunge la saturaţia de 75%.

Cu această saturaţie sîngele pleacă de la cord la plămîn prin arterele pulmonare. Aşa cum se stie de la fiziologie şi anatomie, deşi artere, arterele pulmonare NU conţin sînge arterial ci venos şi NU au structură histologică arterială ci venoasă.

În plămîn au loc schimburile gazoase la nivelul membranei alveolocapilare (procesul denumit hematoză, cu preluarea în capilare de oxigen şi eliminarea către alveole de bioxid de carbon). Sîngele care părăseşte plămînul are o saturaţie în O2 de 99% ajunge în AS unde se mai amestecă cu o parte din sîngele venos al miocardului şi părăseşte inima cu saturaţie de 97-98% cu care ajunge la teriroriul capilar unde reîncepe procesul descris mai sus.

Ce mai trebuie ştiut

  • – presiunea parţială de CO2 alveolar : 40mmHg
  • – presiunea parţială de O2 alveolar : 100mmHg

Acestea două sînt presiunile parţiale cu care pleacă sîngele din plămîn.

SvjO2 este urmărit la resuscitarea cerebrală

ScvO2 este urmărit la resuscitarea sistemică.

Orice saturaţie venoasă, chiar şi periferică mai mică de 70% trebuie să atragă atenţia supra unei hemodinamici proaste sau unei hematoze proaste.

Valori normale

DO2 = 400-600 ml/min

VO2 = 250ml/min

PS.

Am terminat cu diploma. Sînt în vacnţă.
UpDatare 31.07.2014
Delta CO2 = PvcCO2- PaCO2

    unde vc = vena cava superioara
    valaore normala sub 0.8kPa

Coreleaza bine cu CO si supravietuirea la 28 de zile in socul septic
De aceea a fost sugerat destul de ferm ca parametru de urmarit in desocare.
Scopul este normalizarea lui in primele 5 ore de la debut.

Informatii suplimentare aici

Miopatia Duchenne Sâmbătă, Aug 15 2009 

Aici există informaţii despre tratamentul oral al unor boli genetice grave, printre care şi miopatia Duchenne. Trialuri clinice de fază II.

Pentru cei interesaţi.

Iar aici veşti despre noutăţile aduse de cercetările din domeniul Duchenne.

Regenerarea miocitelor Luni, Aug 10 2009 

Multă vreme s-a crezut că leziunea miocardică este ireversibilă. Cercetări recente pun la îndoială această credinţă. O echipă de cercetărori de la Children’s Hospital Boston a reuşit să „repare” leziuni miocardice la şoarece prin stimularea creşterii de noi celule miocardice în urma administrării uni factor de creştere (neuregulin 1) care este personajul principal în dezvoltarea cardiomiocitelor.

Terapia anticitokinică şi antiinflamatorie modernă în bolile autoimune şi autoinflamatorii Duminică, Aug 9 2009 

Molecule anti- IL-1

  • – antagonişti de receptor de IL-1 : anakinara (Kineret)
  • – il-1 trap : rinolacept (Arcalyst)

Molecule anti- TNF

  • – infliximab (Remicade)
  • – adalimuab (Humira)
  • – etanerecept (Enbrel)
  • – certolizumab (cimiza)

Tratamentul poate fi

  • – ineficace de la început pentru unii (pacienţi nonrespondenţi)
  • – iniţial eficace, ulterior ineficace
  • – Tratamentul cu anti TNF poate induce LED, sau chiar simptome de boală autoimună, dar şi agravarea unor boli cronice necunoscute cum este TBC-ul.

Este bine de ştiut că în România se desfăşoară un studiu pe mai mulţi ani cu Remicade (infliximab) injectabil care a dus la complicaţii ca peritonită TBC.

Boli autoimune Duminică, Aug 9 2009 

Aici găsiţi o listă exhaustivă cu boli sistemice autoimune, dar şi posibil autoimune.

Principala citokină implicată este TNF-ul.

Citokine secundar implicate

  • – IL- 1beta
  • – Interferonul tip I
  • – IL-17
  • – IL-23
  • – Interferonul gamma

Principalele celule implicate sînt limfocitele T şi macrofagele

Celulele secundar implicate sînt limfocitele de tip B

Medicaţia cea mai eficace

  • – molecule anti TNF
  • – moelcule anti IL-1
  • – moelcula anti CD 20 (rituximab)
  • – Cytotoxic T lymphocyte associated antigene 4-immunoglobulie  (stelara)
  • – molecule anti IL-23

Boli autoinflamatorii (Autoinflammatory diseases) Duminică, Aug 9 2009 

– Febra familială mediteraneană (durere, poliserosită, amiloidosă, erupţii erizipeloide)

– Sindromul familial antiinflamator la frig (urticarie indusă de frig, febră, artralgii)

– Sindromul Muckle-Wells (surzenie, urticarie, frilozitate, artralgii)

– Bola multi-inflamatorie cu debut în perioada neonatală (febră, retard mintal, artropatii)

– Sindromul hiperimunoglobulinei D (febră, limfadenopatie, artralgii, imunoglobina D cresută)

– Bola Stil’s juvenilă sau artita idiopatică cu debit juvenil şi Boala Stil’s a adultului (febră mare, oboseală, rash cutanat, dureri musculare, dureri articulare severe, modificări articulare severe)

– Guta

– Diabetul tip 2.

Imunodepresia din strok, TCC, TVM Miercuri, Aug 5 2009 

Strok = accident vascular cerebral

TCC = traumatism craniocerebral = TBI = traumatic brain injury

TVM = traumatism vertebro-medular = SCI = spinal cord injury

Imunodepresia este manifestată prin :

  • – apoptoza spelnocitelor
  • – alterarea producerii de citokine
  • – leucopenie (Mo, Lf),  cu neutrofilie

Concomitent se acumulează celule imune activate în ficat plămîn şi inimă. Ca urmare se declanşează aici fenomene inflamtorii importante. De aceea Strok-ul mai este cunoscut şi ca o ” boală multi-sitemică”  sau  MODS.

În clinica TCC este cunoscută suferinţa pulmonară precoce şi polimorfă cu fenomene de tip EPA, bronhoree purulentă, dar şi cea hepatică (hepatocitoliză)….

SCI-IDS = sipinal cord injury-immune depression syndrom  descris în 1992 de către Cruse

CIDS = central nervous system injury- induces immune depression

Mecanismul implicat în apariţia acestor sindroame ar fi persistenţa de lungă durată (luni) a RSPA (reacţiei sistemice post agresive) caracterizată prin nivele sistemice dar şi tisulare crescute de catecolamine (adrenalină şi noradrenalină) şi glucocorticoizi (cortizol).

Ca urmare a depresiei imune pacienţii devin rapid septici iar 1/2 din decesele prin TVM se datorează sepsisului grav. Starea septică induce creşterea de citokine inflamatorii circulante care, la rîndul lor agravează evoluţia locală a focarelor de suferinţă cerebrală şi medulară cu apariţia de leziuni secundare.

Bone lining cells Miercuri, Aug 5 2009 

Celulele denumite „bone lining cells” sînt încă insuficient de bine definite din punct de vedere histologic.

Alte nume

  • – surface osteocytis
  • – inactive osteoblasts
  • – endostial lining cells
  • – flattened mesenchimal cells

Ca funcţia par să fie osteoblaste, osteoclaste, dar şi alte celule care au în comun localizarea lanivelul suprafeţei osoase.

Remanierea osoasă Miercuri, Aug 5 2009 

Ţesutul osos normal este caracterizat de o permanentă remaniere. Aceasta rezultă din cuplarea a două fenomene complementare: osteoliza şi oszeogeneza.  Cele două procese necesită o bună coordonare în timp, spaţiu şi din punctul de vedere al calităţii.  Factorul cre le cuplează este considerat a fi TGF-beta1. Celulele efectoare sînt osteoblastele şi osteoclastele.

TGF-beta1 = transfrming growth factor -beta1

Ciclul remodelării osoase începe în zonele de stress cu disocierea „bone linig cells ” de pa trabeculele ososase. Urmează atragerea în focar a precursorilor osteoclastelor prin chemoatractanţi specifici (sphingosin -1-phosphat).  În focar există RANK (receptor activator of NF-kB) care este produs de celulele stromale şi osteoblaşti.  RANK induce diferenţierea osteoclastelor pentru rezorbţia de os matur.

După degradarea osului, în focar sînt recrutate precursoare ale osteoblastelor care se diferenţiază şi depun matrice osoasă nemineralizată, care, ulterior, prin mineralizare genrază osul matur.

TGF-beta1 este o citokină ubicuitară produsă de multe celule diferenţiate. În os este produsă de osteoblaste şi este depozitată în matricea osoasă avînd  concentraţia de 200 micrograme /kg. În mod obişnuit ea este depozitată sub formă inactivă. Inactivrea se realizează prin asocierea cu un peptid (LAP) care-i previne cuplarea cu receptorul specific.  Decuplarea LAP duce la activarea TGF-beta1 şi se realizează pe cale enzimatică în mediu acid. Cea mai vehiculată ipoteză este aceea că TGF-beta1 induce proloferarea osteoblastelor de vecinătate.

Celula dendritică. Luni, Aug 3 2009 

Aici o imagine sugestivă a celulei dendritice, unul dintre jucătorii principali ai imunităţii înnăscute.

Prionii şi Parkinsonul Luni, Aug 3 2009 

aici informaţii despre boala Parkinson văzută ca o patologie prionică

OLEDs, organic light-emitting diodes Luni, Aug 3 2009 

Ne este cunoscut de la fizică noţiunea de LED: light emitting diode. OLEDs sînt dispozitive emiţătoare de lumină în care elementul ptincipal îl reprezintă polimeri organici care au capacitatea ca atunci cînd sînt stimulaţi electric să emită lumină.

Aceşti polimeri pot fi fixaţi pe suporturi textile flexibile care le permit mularea pe suprafeţe neregulate.

Există şi o posibilă aplicare practică în clinica umană.

O modalitate de terapie a cancerelor de piele constă în aplicarea locală a unor pomezi cu molecule care se activează la expunerea la lumină roşie. Modalitatea actuală presupune expunerea la surse de lumină  ca lămpi sau lasere şi este relativ greoaie, dificil de focalizat, însoţită şi  de generare de căldură. Înlocuirea surselor anterioare cu OLEDs face terapia mai simplă şimai sigură.

Bolile rare şi statisitica Duminică, Aug 2 2009 

O statistică făcută în SUA care are drept concluzie nevoia unei anumite orientări a cercetării medicale, spune aşa :

În SUA există 6 800 de boli rare identificate. Boala rără fiind acea boală care care afectează  mai puţin de 200 000 de indivizi. În totalitate, atinşi de boli rare ar fi… 25 000 000 indivizi.

Bun, numai că populaţia totală a SUA este de circa 300 000 000. Grosso modo vorbind, totalitatea indivizilor afectaţi de un fel sau altul de boală rară reprezintă cam 10% din populaţia totală ?! Altfel spus, unul din 10-12 indivizi suferă de o bolă rară ? Dacă mergi pe stradă la 10-12 trecători unul are aşa ceva ?!

Stau şi eu şi mă minunez… Oare la noi o fi la fel ? Sau este cum vine chestia cu Down-ul… Testul de identificare intrauterină costa numai 20 000 000  lei vechi. Cu cît mai multe teste, cu atît mai bine…

Tot despre NOD Sâmbătă, Aug 1 2009 

La adresa de mai jos găsiţi un articol care arată cum se poate folosi informaţia despre NLR-uri în clinica umană.

http://ccforum.com/content/13/4/R124