Intrebare: Ce este boala renala cronica stadiu IV Vineri, Iul 29 2011 

Raspuns:

Boala renala cronica stadiul IV inseamna ca fara terapie de substitutie (in traducere hemodializa sau dializa peritoneala) urmatorul pas este decesul (moartea).

Rin del angelito si Oi to ni vecer, to ni vecer… Marți, Iul 26 2011 

Cintat de Violeta Parra.

Nadusha63

Ateroscleroza Luni, Iul 25 2011 

Drug Dicovery 2011

Este initiata de captarea de lipide in stratul subendotelial al peretelui vascular. Urmeaza producerea de specii biologice active  printre care se numara si low density lipoprotein oxidatul. Aceste specii determina celula endoteliala supraicenta sa produce citokine proinflmatorii si recruteaza monocite si limfocite T care adera la peretele vascular.

Monocitele aderente sint precursoarele macrofagelor incarcate cu lipide (lipid-laden macrophages) care formeaza fatty streaks. Fatty streak este markerul anatomic precoce al ateromatozei. Neutorfilele sint asociate si ele cu dezvoltarea placii ateromatoase.

Dupa un accident vascular sever, riscul recurentei unuia la fel de sever este de 70-80% in ciuda tratamentului clasic (care nu se adreseaza si procesului inflamator) corect aplicat.

Tratamentul clasic

– statina

– inhibitor de enzima de conversie

– beta blocant

– inhibitor trombocitar (facultaiv)

altul decit  aspirina in doza mica

Biomarkerii si imagistica patologiei cardiovasculare

  • HDL – este acceptat ca factor de risc dar nu si ca surogat end point.
  • LDL-C si glicemia nu s-au dovedit nici ele utile ca surogat end points.
  • Markerii inflamatiei

1. – CRP (proteina C reactiva)

2. – hs CRP  (high sensitivity CRP)

ambii sint biomarkeri pentru inflamatie si factori de risc pentru boli CV.

CRP mai mare de 2mg/l este un predictor de MACE.

MACE = major adverse cardiovascular events

Terapia cu statine duce la reducerea hsCRP si reducerea riscului de MACE in absenta reducerii LDL-C.

3.- MPO

MPO = myeloperoxidase

Enzima leucocitara legata de inflamatie si de stress-ul oxidativ.

Cesterea concentratiei de MPO este risc de crestere a MACE.

Dezavantaj: in prezent nu exista o standatdizare la nivel mondial a modalitatilor de dozare a MPO.

4. – hsCRP, BNP si troponina I cardiaca

BNP folosit in diagnosticul de insuficienta cardiaca. Este un bun predictor pentru coronaropatii. El este crescut la tensionarea VS.

Tehnologii imagistice de evaluare a ateroscelrozei

Pentru coronare

  • – angiografia
  • – IVUS (intravascular ultrasound)

Ambele tehnici sint eficiente, validata dar au dezavantajul de a fi invazive.

Pentru carotida se foloseste IMT care este si ea validata. Ambele variante sint folosite (ECHO si radiologice) dar tehnica nu este acceptata ca end point clinic.

  • – PET cu FDG

PET = positron emission tomogrphy

FDG= fludeoxiglucoza

trasor specific PET care contine F 18

Placa de aterom capteaza FDG in macrofage si celule inflamatorii. Tehnica nu are aceeasi validare ca IMT si IVUS.

Muzica angajata Vineri, Iul 22 2011 

Quilapayun

Joan Baez Vineri, Iul 22 2011 

Face parte din categoria ”Tinerete muzicala”.

Pe Joan Baez am descoperit-o pa un disc de patefon, prin o mie nousa sute saptezeci si ceva… In tineretea mea.  Cinta ”Gracias a la vida” si ”Forever yung”. Pe urma i-am descoperit pe Violeta Parra si pe Victor Jarra. I-am pus pe toti alaturi de Serghei Esenin si i-am iubit de atunci neconditionat.

Recent am gasit pe unul dintre blogurile pe care le vizitez sistematic, clipul de mai jos (o varianta din tinereatea Joanei)

Iata si o varianta de la maturitate. Varianta aceasta imi place pentru ca se vede si publicul.

Si varianta Violetei Parra…

Si nu se putea fara Victor

Omecamtiv mecabril Miercuri, Iul 20 2011 

Este o molecula cap de serie pentru un nou tip de tonicardiace care nu interfera cu dinamica sau sensibilitatea la calciu (inhibitorii de fosfodiesteraza sau levosimendanul) si nu au efectele secundare ale acestora :

  • – hTA
  • – aritmii
  • – cresterea consumului de oxigen

El activeaza selectiv o anumita zona a miozinei (zona S1) numai in celula musculara miocardica. Ca urmare se moduleaza activitatea enzimatica si mecanica a acesteia. Se ajunge la accelerarea trecerii de la legaturile slabe la cele puternice cu actina, creste tournover-ul ciclului atepeazic. Creste numarul de legaturi intre actina si miozina  ceea ce se traduce prin cresterea fortei de contractie si a lucrului mecanic.

Exista experienta incurajatoare pe modele animale.

Alte inforamtii aici  si structura aici.

Organization_for_European_Economic_Cooperation Luni, Iul 18 2011 

http://en.wikipedia.org/wiki/Organization_for_European_Economic_Cooperation

S-ar putea sa fie o adresa interesanta.

Scelroza multipla (MS) din nou Luni, Iul 18 2011 

Aici  si  aici informatii mai vechi din acest blog.

Acum o alta noutate.

MS este o boala autoimuna produsa de ceule T mielin- specifice care duce la raspsuns autoimun imptriva substantei albe din creier si maduva spinarii.

Recent, o echipa de japonezi au identificat o molecula care ar putea fi utila RGMa (repulsive guidance molecule).

RGMa este o molecula de ghidare legata de membrana care are rol in ghidarea axonala.

Molecule de ghidare = molecule implicate in

dezvoltarea si structurarea sistemului nervos.

Tot materialul disponibil pe internet se ocupa

numai de acest domeniu.

Nu stiu daca mai exista molecule de ghidare

si in alte tesuturi.

Ea a fost initial identificata in sistemul vizual dar se stie ca are un rol crucial in SNC.  Ea se leaga de neogenina, receptor care este exprimat pe celulele CD4+T. Stimularea celulelor CD+4T cu RGMa duce la cativarea Rap1 (o mica GTP-aza) care duce la aderarea celulelor T prin activarea integrinei LAF1. Expresia RGMa a fsot identificata la pacientii (celulele dendrtitice) cu MS, nu a fost identificata la indivizii sanatosi, a fost identificata la modelul experimental animal de MS denumit EAE.

Anticorpii specifici anti RGMa au fost capabili sa opreasca dezvoltarea modelului experimental de EAE . Tot experimental dar de data aceasta pe limfocite umane de la pacienti cu MS (stadiul relapsing-remitting) s-a reusit modularea raspunsului proliferativ al acestora ca si expresia de citokine in celulele mononucleare sanguine periferice de la aceiasi pacienti.

Cum se traduce in romana cuvitul Сальмонеллез Luni, Iul 18 2011 

Cum va spuneam, cel mai dragut este sa urmaresti sintagmele prin care se ajunge la blog. Una dintre ele este cea de mai sus. Nu ad literam, pentru ca dinsul sau dinsa au scris ROMANA cu ”Δ si nu cu ””. Mi-am permis sa corectez.

Cuvintul ”Salmonella” se traduce in romana ”Salmonella”.  Informatii aici.

Franta, vara, 2011 Vineri, Iul 15 2011 

Dani il are pe Radu (2 ani si un pic… sau fara un pic…). Dani isi cauta de lucru in Franta, caz doar despre ea vorbim si acolo locuieste de 6 luni.

Dani se prezinte la al 23-lea interviu.

I se spune

– Vai, dar ce relaxata poti sa fi… Nu-ti doresti jobul acesta?

Si este refuzata pentru ca este prea relaxata.

Dani se prezinta la al 24-lea interviu

I se spune

– Aveti un CV minunat. Dar copilul dumneavosatra are novoie de dumneavoasta…

Si este refuzata pentru ca mai bine sa stea acasa sa-si vada de copilul acesta atit de mic…

Si povestea continua…

In Bucuresti, Gigel a facut prostia sa-si dea demisisa de la banca la care lucra in urma cu 6 luni.

Se prezinta si el pe rind la vreo 10 interviuri.

De la unul este trimis acasa ca o sa-l sune ei…

Nu l-a sunat nimeni.

De la altul i se spune ca o sa-l contacteze pe e-mail. Evident, pe e-mail nu vine nici un fel de  instiintare.

Este chemat din nou, la unul unde are si o fosta colega. Colega ii promite ca are s-l informeze cum afla ceva. Pe urma nu  mai raspunde la telefon…

Si povestea continua…

HIT in ICU continuare Joi, Iul 14 2011 

Comportamentul fata de pacientii cu HIT II

– Masuri generale

La orice suspiciune de HIT II se opreste orice tip de heparina pentru orice fel de utilizare.

La suspiciunea mare de HIT fara singerare NU se administreaza trombocite

– Anticoagularea altermativa

In primele zile dupa oprirea heparinei este risc mare de tromboza. Daca clinica ridica mari suspiciuni in acest sens este indicata anticoagularea alternativa care se face imediat si nu se asteapta confirmarea paraclinica

a. Heaprinoizi

Inhibitori ai factorului X activat.

Singurul indicat din grup este danaproidul.

Heparinoizi contraindicati : dabigartan, apixaban, rivaroxaban.

  • Danaproidul = amestec de glicozaminoglicani sulfatati (heparan, dermatan, condroitin sulfat) cu greutate moleculara mica.

Inhiba trombinoformarea prin inhibarea F Xa.

T/2 = 24 ore

Biodisponibilitatea 100% la administrare iv si sc.

Tratamentul se conduce prin nivelele de anit F Xa  (o,5- 0,8 U/ml).

Partial excretat urinar. Atentie la insuficientele renale.

In 10% din cazuri por pare in circulatie Ig G-uri. Daca ele se confirma se alege alt anticoagulant.

Complicatii : supradozarea la peste 2 U/ml. Nu exista antidot.

b. Inhibitorii directi de trombina

  • – Lepirudin

hirudin recombinat

Se leaga de trombina.

Control prin aPTT (1,5 – 2 x N pts sau al laboratorului).

La administrare iv apare peak la 15 minute si platoru de 1-2 ore.

Se administreaza cu bolus sau fara iar dozele se ajusteaza in iusuficienta renala.

Poate da reactie anafilactoida.

Potenteaza riscul de isngereare al acidului salicilic.

  • – Argatroban

= derivat sintetic de l-arginina

T/2: 50  minute

Inhiba trombina libera sau legata de cheag.

Control prin aPTT  (1,5 – 3 x N pts sau al laboratorului).

Necesita reducerea dozei in : IC, MOSF, anasarca, PO precoce pentru chirurgia cardiaca.

Contraindicat in insuficienta hepatica.

Avantaje fata de LMWH si danaproid: absenta reactiilor incrucisate. Fata de lepirudin: nu produce anticorpi.

Da complicatii trombotice mai mari decit lepirudinul.

  • – Bivalirudin

Congener sintetic al hirudinului

Efect anticoagulant prin inhibarea directa a trombinei

T/2 iv 25 minute. Creste de 4 ori in insuficienta renala.

20% este excretat renal, 80% este proteolizat enzimatic. Nu are metabolism hepatic. Este avantajos in insuficienta hepatica.

Monitorizare : aPTT si ACT (activated clottin time).

Nu are antidot specific.

Supradozarea se poate trata cu: hemofiltrare, hemodializa, plasmafereza.

Nu s-a raportat reactie incrucisata cu anticorpii HIT.

c. Fondaparinux

Este un pentazaharid anticaogulant, analog sintetic de heparina.

Inhiba FXa si se leaga de trombina.

T/2 18 ore motiv pentru care se da o doza unica pe zi.

Excretie predominant renala, deci este contraindicat in IR stadiu final.

Este anticaogulant mai puternic decit enoxaparina.

Nu are risc de singerare mai mare decit LMWH.

Poate induce anticorpi specifici dar HIT apare extrem de rar.

– Heparina si antivitamina K in HIT

Prevenirea HIT se face prin administrarea de scurta durata a produselor heparinice.

Antivitaminele K sint strict condtraindicate in HIT-ul declansat. Antivtaminele K pot da necroze de membre inferioare. Mecanism: reducerea concentratiei de proteina C (efect anticoagulant) concomitent cu cresterea factorilor II, VII, IX, X (efect procoagulant) in primele zile de tratament.

De aceea se folosesc anticoagulantele alternative enumerate mai sus pina la normalizarea satbina a trombocitelor, a INR-ului la tinta dorita. Durata tratamentului este de minimum 5 zile.

La pacientii la care se foloseste deja antivitamina K in momentul diagnosticarii se va administra vitamina K.

HIT in ICU Marți, Iul 12 2011 

Epidemiologie HIT II

Fecventa in populatia de pacienti expusa la heparine este foarte veriabila.

Factori implicati

  • – originea heparinei : cea cu origine bovina nai mare decit cea cu origine porcina
  • – tipul de heparine : cea nefractionata mai mare decit la cea fractionata
  • – sex : femei mai mult decit la barbati
  • –  in postoperator mai frecvent decit in patologia medicala
  • – profilactic mai frecvent decit curativ
  • – numai 5-30%  dintre pacientii care produc IgG-uri dezvolta forma clinica de HIT II
  • – tipul de interventii: frecventa maxima se intilneste la protectia ortopdica cu heparina nefractionata (UFH)

Manifestari clinice

Definitie HIT II este un sindrom clinico-fiziopatologic care are una sau mai multe dintre urmatoarele maifestari :

  • – trombocitopenie cu sau fara tromboza
  • – survine dupa administrarea unei forme oarecare de heparina
  • – prezenta anticorpilor spcifici HIT

Debut

  • – trombocitopenie care apare cel mai adesea intre 5  si 10 zile
  • – la mai mult de 10 zile, trombocitopenia este cel mai probabil de alta cauza. In mod exceptional este tot HIT
  • – in 24 de ore daca in ultimile 10 zile a mai existat o expunere si s-au creat anticorpi

In acest ultim caz exsita si febra, frison, leziuni tegumentare la nivelul locurilor de injectare care se instaleaza la 30 de minute.

Unii pacienti pot dezvolta si HTA, angina, tahicardie, dispnee care sa fie sugestibile de embolie pulmonara

  • – dupa terminarea administrarii de heparina cind se spune HIT cu debut tardiv. Se explicaprin titrul mare de anticorpi

Trombocitopenia

  • – se intilneste la 85-90% dintre pacienti
  • – are valori de sub 150 000 sau reducere cu mai mult de 50% din valoarea de baza

Obisnuit se situeaza intre 40-80 000. Numai intre 5 si 10% din cazuri este sub 20 000 cind se cauta si alte cauze.

Alte cauze de trombocitopenie

  1. – sepsis
  2. – medicatie ca : omhibitori de GPIIb/IIIa, agenti trombolitici, amticiotice (vancomicina)
  3. – resuscitare hidroelectrolicita perioperatorie
  4. – TMS
  5. – dispozitive intravenoase ca : ECMO, IABP, LVAD, cateter pulmonar

ECMO = extracorporeal memebrane oxygenation

IABP = intraarterial balon pump

LVAD = left ventricule assist device

  • – boli hepatice, hipersplsnism
  • – trombocitopenie imuna
  • – CID-ul din neoplazii
  • – tulburari primare ale maduvei osaoase
  • – sindromul antifosfolipidic si lupusul eritematos
  • – trombocitopenia indusa de EDTA

Complicatii trombotice

  • –  30-70% din cazuri exista tromboze
  • – la 15% dintre acesti pts trmbocitopenia este semnificativa
  • – DVT precede de obicei cu 3 zile aparitia trombocitopeniei
  • – manifestari : EPA, IMA, AVC, ocluzie intestinala, tromboza a sinusului cavernos, astere si ven emezenterice, necroza de tagument

Alte complicatii

– singerarea este relativ rara. Ea survine la mai putin de 20 000 de trombocite.

– Leziuni tegumentare sau dsifunctie tromobocitatra

  1. – noduli eritematosi
  2. – placi subcutanate
  3. – leziuni necrotice

Leziunile cutanate apar atit la UFH cit si la LMWH.

Scala de risc pentru HIT in 4 puncte

  • Trombocitopenie

2.- Scaderea a Tr peste 50% din N sau scadere cu peste 20 000

1. – Scaderea a Tr intre 30-50% din N sau scadere intre 10-19 000

0. – Scaderea a Tr mai mica de 30% sau sub 10 000

  • Timpul scurs pina la instalarea trombocitopeniei

2. – Net in 5-10 zile

1. – Incert in 5-10 zile

0. – Fara heparina recent sau mai putin de 4 zile

  • Tromboza sau alte complicatii

2. – Tromboza confirmata compălicata cu nerrtoza tegumentara

1. – Neroza pragresiva sau recurenta sau late leziuni tegumentare nenecrotice

0. – Nu

  • Alte cauze de trombocitopenie

2.- Nu

1. – Probabile

0.- Da

Interpretare scor

  • Sub 4 puncte, probabilitate redeusa de HIT
  • 4-5 puncte risc intermediar
  • Peste 5 puncte risc mare

Diagnostic de laborator

1. Evaluarea functionala a trombocitelor prin

  • – HIPA = hepari9ne induced platelet activation
  • – SRA = serotonine release assays

Trombocite spalate de la indivizi normali se incubeaza cu ser de la pacientii supecti iar acestea se activeaza

2. Identificarea si masurarea titrului de anticorpi

  • – ELISA = enzyme-linked immunoassay

pentru IgG, IgA, IgM

senasibilitatea mare

specificitate mai mica decit precedentul

  • – PaGIA = particle gel immunoassay

rezultat in 20 de minute

sensibilitate si specificitate intre cele doua teste anterioare

indicat ca screening test

Interpretarea rezultatelor testelor se face in context clinic

O analiza Luni, Iul 11 2011 

Aici o interesanta analiza a ideologiei occidentale facuta de un occidenetal.

Dronedarona Luni, Iul 11 2011 

Se pare ca dronedarona este un nou esec farmacalogic. Folosita in ultimii ani, in loc sa reduca mortalitatea, a reusit sa o creasca… 😆

Care e cantitatea de oxygen pe care o consuma creierul, stiind ca sangele transporta 1,2 litri de oxygen? Vineri, Iul 8 2011 

Este o intrebare pe care am gasit-o la ”site stats”.

Intrebarea este prost pusa, iubite cetitoriu.

Creierul consuma oxigen intr-un fel in repaus si in alt fel in activitate. El are capacitatea de a-si mentine constant, in anumite limite fuxul sanguin (autoreglarea circulatiei cerebrale). Calcule se pot face prnind de la consumul de oxigen in repaus 3,3ml O2 pe 100g tesut si minut. In repaus creierul consuma inte 18 si 20 % din totalul de oxigen disponibil.

Informatii mai multe la urmatoarele adrese:

https://geomarz.wordpress.com/2009/04/07/presiuni-si-volume-intracraniene/

https://geomarz.wordpress.com/2009/03/13/din-nou-despre-creier/

https://geomarz.wordpress.com/2009/01/27/circulatie-cerebrala/

Trombocitopenia indusa de heparina (in ICU) 1 Marți, Iul 5 2011 

Heparina

  • – structura de gicozaminoglican incarcata negativ
  • – 300-30 000 Da
  • – efect anticoagulant
  • – eliberata din mastocite si bazofile in timpul hemostazei naturale. Participa la limitarea coagularii.
  • – folosit ca anticoagulant

Complicatii nehemoragice ale heparinoterapiei

– HIT = heparine induced trombocytopenia

Apare mai frecvent la pacientii tratati cu heparina cu greutate moleculara mare si mai rar la cei tratati cu heparine fractionate

Fiziopatologia HIT

Exista doua variante de HIT

a. HIT tip I

  • – macanism neimun
  • – se autolimiteaza
  • – nu da complicatii majore
  • – apare la 10-30% dintre pacienti la 4 zile de la inceperea tratamentului
  • – H se leaga de PF-4 si inhiba adenilciclaza. Urmeaza reducrerea nivelului de cAMP care duce la reducerea pragului de activare a  Tr care este uramta de agregare trombocitara (dar nu excesiva) cu consumarea trombocitelor si trombocitopenie secundara
  • – Tr sint mai mici de 100 000 dar nu cu  mult
  • – se continua tratamentul cu H
  • – nu necesita masuri speciale

b. HIT tip II

  • – mecanism imun
  • – este definita de scaderea relativa si absoluta a Tr insotita totdeauna de tromboze
  • – FP

– PF-4 isi are originea in megacariocite si este stocat in granulatiile alfa ale Tr. Functia lui in afara coagularii  este de a inhiba formarea megacariocitelor si angiogeneza dar si modularea raspunsului imun.

-PF-4 se elibereaza din Tr activate si leaga glicozaminoglicanii anionici de suprafata celulare.

El este eliberat in timpul : inflamatiei, traumatismelor, interventiilor chirurgicale, bolilor neoplazice.

PF-4 este eliberat din trombocitele activate si se leaga de glicozaminoglicanii anionici de pe suprafata celulara. Heparina (fiind tot un glicozaminoglican) deplaseza PF-4 de pe moleculele pe care este fixat, ii modifica structura chimica si formeaza cu el un complex PF-4/H care este recunoscut ca „non self” de catre sistemul imun. Siemul imun genereaza anticorpi anti complex PF-4/H care sin IgG. Acestea (IgG) au capacitatea de a se lega de complexul mentionat si-l determina sa se aglomereze pe suprafata trombocitelor prin legarea lui de receptorii Fc (FcgammaRII, FcgammaRIII). Urmarea acestui fapt este activarea trombocitara.

Rezulta de aici

– realizarea de trombi trombocitari la nivelul sitemului arterial („the whitw clot sydrome”)

– trombocitele se fragmenteaza si genereaza microparticule cu activitae protrombotica care este urmata de aparitia de trombi venosi

Concomitent Ac anti complex PF-4/H se leaga si de receptorii Fc de la nivelul monocitelor si duc la eliberarea de TF cu tromboza ulterioara.

O a treia cale de actiune a IgG-urilor respective este favorizarea adeziunii trombocitare la CE cu virarea activitatii acestora catre statusul procoagulant. 

Legarea H cu PF-4 este direct proportionala cu lungimea moleculi si cantitatea de H disponibila.

Ac anit comples PF-4/H sint tranzitorii ei disparind in circa 4 luni (100 zile).

In mod obisnuit Tr revin la normal in 4-14 zile de la incetarea heparinoterapiei.

Implicarea metabolismului Fe in anemia din ICU. Hepcidina ca posibilitatea de diagnostic 2 Duminică, Iul 3 2011 

Suplimentarea cu Fe in terapia ICU

Deficitul de Fe = G (Kg) x (Hb tinta – Hb reala) x 2,4

Agoritm de diagnostic si tratament

1. Diagnostic de anemie

Hb < 13 pt barbati sau 12 pentru femei

2. Diagnosticul profilului ferului

  • a. deficit „adevarat” de Fe

– feritina  < 100ng/ml   +  saturatia transferinei  < 20%

  • b. deficit de Fe  + inflamatie

– proteina C reactiva crescuta  si Feritina > 300 ng/l

+  sTfR/log feritina crescut  sau hepcidina scazuta

  • c. anemia din inflamatie

– proteina C reactiva crescuta  si Feritina > 300 ng/l

+  sTfR/log feritina  scazut  sau hepcidina crescuta

3. Optiuni  terapeutice

  • a. apoort de Fe
  • b. aport de Fe cu supravegherea stricta a profilului Fe
  • c. NU Fe
  •    De luat in discutie stimularea eritropoezei daca anemia se prelungeste

Tratamentul anemiei in ICU

– administrarea de singe nu si-a dovedit utilitatea intotdeauna

– agentii stimulanti ai eritropoezei nu s-au dovedit utili in ciuda unei perioade in care erau recomandati cu fermitate

– administrarea de Fe are efecte secundare

a. – producerea de ROS

-producerea de ROS  prin reactia Fenton

 Fe2+  +   H2O2   →  Fe3+  + ●OH  +  OH

– producerea de ROS prin depasirea capacitatii de transport a transferinei ceea ce duce la Fe liber…

Administrarea de cantitati mari de Fe in ICU s-a soldat cu cresterea mortalitatii

b. – favorizarea cresterii bacteriilor

Hiposideremia poate fi un mecanism de aparare fata de cresterea bacteriilor. Metabolismul acestora necesita Fe iar ele au capacitatea de a folosi Fe direct din transferina sau prin intermediul sideroforilor proprii

Siderofori

informatii aici.

Este vorba de structuri foarte avide

de Fe.

La pacientii hemodializati cronic s-a pus in evidenta o corelatie pozitiva intre hipertransferinemie si riscul infectiilor bacteriene ceea ce nu este cert pentru pacientul ICU.