Un material publicat in ICM 36/12, 2010, pg: 2004-2018 scris de C. Boerma si colaboratorii

Definitie soc

  • – inabilitatea circulatiei de a sustine nevoile respiratorii celulare

Este prima cauza de deces in ICU

Hipotensiunea din starile de soc are trei cauze:

  • – hipovolemia
  • – disfunctia vasculara
  • – disfunctia miocardica

Evaluarea hemodinamicii in mod direct

  • – MBP
  • – Sv O2

posibil

  • – CO2 intestinal
  • – lactat tisular
  • – clearence-ul la indocaine green (ICG)

Este bine cunoscuta tulburarea microcirculatiei in soc. Ea are doua componente: boala in sine si interventia terapeutica. Alterarea microcirculatiei este extrem de heterogena, impredictibila si imposibil de evaluat fidel in acest moment.

Singurele lucruri care se stiu cu certitudine despre microcirculatie sint urmatoarele doua:

1. Tulburarile microcirculatiei sint independente de variabilele clasice ale macrohemodinamicii

Pentru alte informatii a se vedea si postul acesta.si acesta

2. Persistenta tulburarilor microcirculatiei este asociata cu morbiditatea si mortalitatea nelegat de corectarea macrohemodinamicii

Autorii au revazut literatura de limba engleza din ultimii 15 ani.

Fiziologia microcirculatiei

Presiunea de perfuzie in microcirculatie = presiunea precapilara – presiunea venulara

La nivelul vaselor de rezistenta (arteriolele) se realizeaza cea mai mare reducere a presiunii de perfuzare prin modificarea activa a diametrului acestora care are ca scop reglarea locala a fuxului sanguin. La nivelul fiecarui organ are loc o adaptare a fluxului sanguin la nevoile de moment ale acestuia.

Presiunea capilara medie este mai aproape de cea venoasa decit de cea arteriolara.

In mod normal vasoconstrictia simpatica de la nvelul arteriolelor este redusa daca in teritoriul venular subiacent se realizeaza hipoxie. Semnalul electric este transmis prin intermediul celulelor endoteliale care sint strins legate intre ele prin „gap jonction”. Semnalul este transmis in amonte pina la nivelul arteriolei responsabile cu irigarea respectivului teritoriu  venular impreuna cu care formeaza „unitatea de microcirculatie”. La nivelul arteriolei se realizeaza vasodilatatie.

S-a presupus ca senzorul pentru pO2 este localizat in aval si actioneaza prin eliberarea de NO in venule. Daca fenomenul este corect descris, adaugarea de vasoconstrictoare exogene prin cresterea rezistentei la nivelul arteriolelor nu  face altceva decit sa reduca presiunea de perfuzie la nivelul microcirculatiei paralel cu cresterea presiunii arteriale sistemice.Concomintent, prin fenomenul de suntare a microcirculatiei din aval, se intrerupe semnalizarea normala a hipoxiei din teritoriul venular. Se inlatura, astfel, mecanismul de protectie fata de hipoxie.  In sprijinul acestei ipoteze vine observatia ca in leziunile de ischemie/reperfuzie dupa refacerea transportului de oxigen se mentine hipoxie in unitatile microcirculatorii slabe, cu distributie sub forma de picatele la nivelul patului capilar si nu la nivelul celui arteriolar.

Se pare ca vasoconstrictoarele influenteaza reglarea complexa a perfuziei tisulare dar si homeostazia oxigenarii tisulare.  Oxigenarea tisulara nu este determinata numai de procesul de convectie de la nivelul celulelor rosii dar si de procesul de difuzie. Acesta este determinat de gradientul de presiune (relatie direct proportionala) si de distanta dintre capilar si celula (relatie invers proportionala). Inchiderea unor capilare petnru mentinerea presiunii de perfuzie este urmata de cresterea distantei dintre celule si capilarele deschise ceea ce are ca rezultat reducerea difuzarii oxigenului. In repaus, capilarele isi modifica constant calibrul pentru a asigura atit un gradient adecvat de oxigen cit si o distanta adecvata fata de celule.

Hematocritul capilar este al treilea  element care influenteaza eliberarea de oxigen in microcirculatie.  Interactiunea mecanica dintre celulele rosii si peretele vascular duce la formarea unui strat de plasma periferic (linga peretele vascular) si a unui aglomerat hematic central.  Viteza de curgere a singelui prin vas este neuniforma raportat la pozitionarea elementelor fata de peretele vascular. Linga perete viteza este minima iar in centrul vasului este maxima.  Ca urmare, hematiile centrale curg mai repede decit plasma perifierica. Acest fenomen este cunoscut sub numele de „efect Fahraeus” si consta in comportamentul local al singelui ca si cum ar avea un hematorit mai mic decit cel real (reducindu-se timpul de contact al hematiilor cu tesutul, ele nu-si elibereaza tot oxigenul transportat). In afara acestui fenomen mai este descris cel de „plasma skimming” (smintinirea plasmei). In functie de statusul dilatat sau nedilatat al patului vascular, la ramificarea acestora in vasele fice patrund mai multe, respectiv mai putine hematii . In studii in vitro, cu pat dilatat si nedilatat la hematocrit sistemic de 50% hematocritul capilar a variat de la 35% (teritoriu dilatat) la respectiv 6,5% (teritoriu aflat in vasocnstrictie).

In ciuda numeroaselor informatii din domeniul experimental se stie putin despre comportamentul tonusului  microcirculatiei  in vivo in timpul socului. Observarea directa  in vivo a microcirculatiei in endotoxinemia indusa la animal a demonstrat pierderea dinamicii vasculare la nivelul arterial. Nu toate vasele au fost afectate concomitent si au fost observate arii cu flux sanguin stagnant alaturi de teritorii cu flux intens.

La om, expunerea locala la endotoxine a produs in mod acut reducerea raspunsului venos la NA sau activarea Sy. Efectul a fost inhibat de glucocorticoizi dar nu a fost redus de inhibarea NOS sau COX sugerindu-se alta mediere in afara de NO si prostanoizi. Administrarea sistemica de LPZ la voluntari sanatosi a dus la cuparea raspunsului presor decalnsat baroreflex la hipotensiunea indusa de nitroprusiat. Terirotiile microcirculatiei investigate la om se limiteaza la cel sublingual si cutanat.

Anunțuri